Nat Commun：MUC1-C能够调节谱系可塑性从而驱动神经内分泌前列腺癌的进展

2020-01-29 AlexYang MedSci原创

前列腺癌蛋白机制

神经内分泌前列腺癌（NEPC）是一种恶性肿瘤，并且目前没有有效的靶向治疗方法。致癌MUC1-C蛋白在去是抵抗性前列腺癌（CRPC）和NEPC中过表达，而起特异的作用仍旧未知。最近，有研究人员阐释了MUC1-C在雄激素依赖的PC细胞中表达的上调能够抑制雄激素受体（AR）轴信号，并诱导神经BRN2转录因子。MUC1-C能够激活与MYCN、EZH2和与NEPC进展有关的NE分化标记（ASCL1、AURK

神经内分泌前列腺癌（NEPC）是一种恶性肿瘤，并且目前没有有效的靶向治疗方法。致癌MUC1-C蛋白在去势抵抗性前列腺癌（CRPC）和NEPC中过表达，而其特异的作用仍旧未知。

最近，有研究人员阐释了MUC1-C在雄激素依赖的PC细胞中表达的上调能够抑制雄激素受体（AR）轴信号，并诱导神经BRN2转录因子。MUC1-C能够激活与MYCN、EZH2和与NEPC进展有关的NE分化标记（ASCL1、AURKA和SYP）相关的MYC-BRN2途径。更多的是，MUC1-C能够抑制p53途径，诱导Yamanaka多能因子（OCT4、SOX2、KLF4和MYC）并驱使干细胞化。靶向MUC1-C能够减少PC自我更新能力和致瘤性，表明了CRPC和NEPC的一种潜在的治疗方法。在PC组织中，MUC1的表达与AR信号的抑制相关，并能够增加BRN2的表达和NEPC评分。

最后，研究人员指出，他们的结果强调了MUC1-C是驱使发展为NEPC谱系可塑性的一个主控因子。

原始出处：

Yota Yasumizu， Hasan Rajabi， Caining Jin et al. MUC1-C regulates lineage plasticity driving progression to neuroendocrine prostate cancer. Nat Commun. 17 Jan 2019

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作者：AlexYang



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