Eur Heart J-Card Pha：心肌梗死后抗炎策略的效果分析

动脉粥样硬化是缺血性心脏病和心肌梗死（MI）的病理生理学基础。随着时间的推移，动脉粥样硬化病理生理学的范式已经从被认为是一种“脂质储存疾病”转变为当代的致病机制假设，即心血管危险因素作为炎症触发因素协同作用，最终导致动脉斑块的形成。炎症在动脉粥样硬化的进展和心肌梗死后心脏重构中都起着关键作用。初始补体激活和局部白介素产生增加对于缺血期间巨噬细胞的早期募集和组织愈合至关重要，但是由核苷酸结合NOD样受体蛋白3 （NLRP3）刺激诱导的过量细胞因子可能会阻碍向促纤维化环境的自然过渡，从而阻碍积极的心室重构。此外，事件发生后持续的低度全身性炎症将继续影响心肌和动脉壁，加剧斑块进展和不良重塑。

多种抗炎药物用于心肌梗死后二级预防的试验结局好坏参半，医务人员对抗炎治疗的疗效提出了质疑。目前没有研究对抗炎药物进行直接的比较。

近日，心血管领域权威杂志Eur Heart J-Card Pha上发表了一篇研究文章，该研究旨在比较消炎药用于心肌梗死二级预防的疗效和安全性，以及特定药物和给药策略的相对优点。

研究人员确定了心肌梗死后接受抗炎治疗二级预防的随机试验。该研究的主要疗效和安全性终点是试验定义的主要不良心血管事件（MACE）和严重不良事件。该研究的次要终点包括全因死亡、MACE单个组分、严重感染、癌症和胃肠道不良事件。两两荟萃分析与药物类型和给药时间的相互作用分析以及网络荟萃分析一起进行分析。研究人员采用多元敏感性和元回归分析来探索潜在的异质性来源。

该荟萃分析纳入了28项研究，共包含44406例患者，平均随访11个月。抗炎治疗降低了主要不良心血管事件（MACE）的发生率(发病率比为0.92；95%可信区间为0.86-0.98)，严重不良事件也未有增加。然而，它与较高的胃肠道不良事件发生率相关(发病率比为1.21；95%可信区间为1.07-1.36)。抗炎治疗对MACE的影响与给药时间之间没有明显的相互作用。

由此可见，在心肌梗死患者的二级预防中，抗炎治疗可显著降低MACE事件的发生率，而不会增加严重不良事件，但与胃肠道不良事件的风险增加有关。

原始出处：

Claudio Laudani,et al.A Pairwise and Network Meta-analysis of Anti-inflammatory Strategies After Myocardial Infarction: the TITIAN study.European Heart Journal-Cardiovascular Pharmacotherapy. 2024.https://academic.oup.com/ehjcvp/advance-article/doi/10.1093/ehjcvp/pvae100/7942575