脓毒症诱发的凝血病：时间线问题

脓毒症诱发的凝血病：时间线问题

Leone 等很好地概述了败血症中血小板减少症最常见的问题。除了血小板减少症，败血症确实会诱发许多病理生理变化。其中，由促炎细胞因子介导的急性期反应会刺激肝脏合成急性期蛋白。值得注意的是，纤维蛋白原水平在败血症发生后的 24-48 小时内显著增加，反映了肝脏为应对感染和组织损伤而增加了纤维蛋白原的生成。纤维蛋白原在凝血、伤口愈合和炎症中起着重要作用，脓毒症患者体内纤维蛋白原水平的升高代表着适应机制和病理过程之间复杂的相互作用。纤维蛋白原在凝血酶的作用下转化为纤维蛋白，形成稳定血凝块的网状物。在败血症中，这种凝血功能有助于免疫血栓形成，从而遏制病原体并防止其扩散。此外，纤维蛋白原及其降解产物还能与巨噬细胞和中性粒细胞等多种细胞相互作用，从而增强吞噬作用和细胞因子的产生，从而调节免疫反应。

脓毒症患者纤维蛋白原升高的病理影响

 纤维蛋白原升高是一种保护机制，但高纤维蛋白原血症也会导致脓毒症患者出现高凝状态。弥散性血管内凝血（DIC）的特点是血块广泛形成，随后凝血因子消耗，导致弥散性微血管血栓形成和多器官功能衰竭。根据国际血栓与止血学会（ISTH）的评分和 Leone 等人的图表的一致报告，纤维蛋白原通常会因 DIC 中的消耗而减少。虽然人们普遍认为纤维蛋白原水平下降是脓毒症患者预后不佳的标志，但我们的数据显示，即使在 DIC 患者中，纤维蛋白原水平仍然很高（图 1），这表明在脓毒性休克诱发的 DIC 中，纤维蛋白原的解释具有挑战性，其升高的频率可能高于降低的频率。类似的讨论也适用于血小板计数。血小板减少是 DIC 的一个特征，但正如 Leone 等人所指出的，在脓毒症诱发的 DIC 中并不总能观察到血小板减少，因为血小板的生成会因炎症刺激而上调。Prina 等人报告说，在肺炎中血小板减少比血小板减少更常见。

脓毒症中止血监测的重要性

监测常规止血指标，如脓毒症诱发凝血病（SIC）评分中包括的指标--血小板计数和凝血酶原时间/国际标准化比值（INR）--以及纤维蛋白原和 D-二聚体，可为了解炎症反应的严重程度和凝血异常的风险提供有价值的信息[3]，并可为治疗干预提供指导。然而，在检查这些凝血标志物时，我们必须记住，脓毒症中既有积极的驱动力，也有消极的驱动力，因此解释起来比较复杂。因此，应注意以下两点：(1) 败血症诱发 DIC 的特点是免疫血栓失调，凝血活化过度，纤溶系统受到抑制，导致溶栓功能受损。由于止血生物标志物在脓毒症病程中会发生动态变化，因此识别患者在脓毒症病程中处于哪个时间阶段非常重要。了解脓毒症中纤维蛋白原水平和其他止血生物标志物的动态变化对有效诊断和治疗至关重要。保护性过程和病理过程之间微妙的相互作用强调了在处理脓毒症引起的凝血病时进行连续、全面的止血监测的重要性，并突出了对基于细胞的 DIC 诊断生物标志物的需求。