Neurocrit Care：神经源性应激性心肌病1例

2018-06-02 杨中华 脑血管病及重症文献导读

神经源性应激性心肌病病例进展

76岁，女性。因为突发剧烈头痛收住NCU治疗。 CT显示弥漫性蛛网膜下腔出血（SAH），伴脑室积血和脑积水。Hunt-Hess评分2分，mFisher评分3分。CTA显示右侧脉络膜前动脉动脉瘤。入院时神经系统查体完成正常，但是入院后很快出现昏睡。随后放置脑室外引流（EVD），测压力为22 cmH2O。患者逐渐清醒，并进行了动脉瘤弹簧圈栓塞术。脑室外引流的引流高度保持在15 cmH2O，并且每

76岁，女性。因为突发剧烈头痛收住NCU治疗。

CT显示弥漫性蛛网膜下腔出血（SAH），伴脑室积血和脑积水。Hunt-Hess评分2分，mFisher评分3分。CTA显示右侧脉络膜前动脉动脉瘤。入院时神经系统查体完成正常，但是入院后很快出现昏睡。随后放置脑室外引流（EVD），测压力为22 cmH2O。患者逐渐清醒，并进行了动脉瘤弹簧圈栓塞术。脑室外引流的引流高度保持在15 cmH2O，并且每天在物理治疗师的指导下在走廊走动。经胸超声提示射血分数65%，无其他异常。

EVD高度维持在15 cmH2O，脑脊液引流量从最初的186 ml/24 逐渐减少到夹闭前69 ml/24h。夹闭前，颅内压为0-10 mmHg，平均6 mmHg。出血后第6天早上夹闭EVD。晚上，患者头痛加重，睡眠增多，定向力障碍。CT显示脑室扩大（下图），此时颅内压为2-20 mmHg，平均7.8 mmHg。颅内压波形提示顺应性不良，P2波高于P1波。再次打开EVD，压力引流高度控制在15 cmH2O。夜间，患者的精神状态持续恶化。CTA和灌注影像未发现血管痉挛或灌注下降。第7天早上，患者深度昏睡状态（deeply stuporous），向下凝视，并进行气管插管。复查CT显示脑积水加重。EVD引流高度设置为0 cmH2O。


患者开始出现低血压。心电图显示急性冠脉综合征，下侧壁ST抬高1mm（下图），提示可能为心肌梗死。肌钙蛋白5.97，CK-MB 21.4。血压越来越低，静脉输液无效，需要升压药物维持血压。复查经胸超声心动图显示射血分数为35%，前间隔远侧、前壁远侧、下壁远侧和心尖运动不良（下图）。急诊心脏导管仅见轻度轻度冠脉病，未见血管闭塞，符合应急性心肌病的表现。

第8天神经系统查体恢复到基线状态，复查CT显示脑积水改善（下图）。第9天拔除气管插管，脑室腹膜分流术，拔除EVD。21天复查超声心动图显示射血分数为65%，没有其他异常。

讨论：

报道显示，28%动脉瘤蛛网膜下腔出血会伴发神经源性应激性心肌病（Neurogenic stress cardiomyopathy，NSC），通常发生在出血第二天。高Hunt-Hess分级是NSC的强预测因子。治疗性高血压预防迟发性脑缺血的患者也会发生NSC，是一种迟发性NSC，升压药物的剂量时神经源性心脏损伤的独立预测因子。本例患者在第7天发生NSC，当时未使用升压药物，作者认为当时的进展性脑积水是NSC的诱发因素。

急性脑积水相关NSC报道很少，其中两个病例报道为三脑室囊肿。这三例报道的机制可能为高颅内压引起交感肾上腺功能活动过度，导致儿茶酚胺过度分泌。本例报道的独特之处为NSC前和NSC过程中一直进行了颅内压监测，脑积水后，颅内压未升高。因此颅内压升高可以引起NSC，但是颅内压升高并不是必须的。即使引流期间平均颅内压正常的情况下，顺应性降低也会引起症状性脑积水，增加NSC的风险。

位于下丘脑的控制交感神经重要结构毗邻三脑室。下丘脑室旁核和背内侧核与儿茶酚胺-诱导心肌坏死有关。作者认为，脑积水会破坏神经心脏调节中枢，与颅内压无关。

该病例的两个亮点为：1.提醒临床医生脑积水可能是NSC的诱发因素；2.颅内高压并不是NSC的必须条件，特别是合并脑积水时。

原始出处：

Kamel Gharaibeh, et al.Neurogenic Stress Cardiomyopathy Precipitated by Acute Hydrocephalus after Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage.Neurocrit Care. 2018 Apr;28(2):239-242. doi: 10.1007/s12028-017-0437-0.

作者：杨中华



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