Blood：Wilms'' tumor1基因突变或剂量不足时需额外的基因突变协同诱导白血病发生
2018-08-02 MedSci MedSci原创
中心点：Wt1杂合子会丧失年龄依赖性的干细胞自我更新增强的特性。Wt1-半剂量效应不足白血病需要额外的事件来促进造血转化。摘要：遗传研究已发现在急性髓系白血病（AML）患者中会反复发生体细胞突变，包括WT1（Wilms肿瘤1）基因。WT1突变导致白血病发生的分子机制尚未完全阐明。Elodie Pronier等人对Wt1基因剂量在稳定造血和病理性造血中的作用进行研究。Wt1杂合子会丧失年龄依赖性的干
中心点：
Wt1杂合子会丧失年龄依赖性的干细胞自我更新增强的特性。
Wt1-半剂量效应不足白血病需要额外的事件来促进造血转化。
摘要：
遗传研究已发现在急性髓系白血病（AML）患者中会反复发生体细胞突变，包括WT1（Wilms肿瘤1）基因。WT1突变导致白血病发生的分子机制尚未完全阐明。Elodie Pronier等人对Wt1基因剂量在稳定造血和病理性造血中的作用进行研究。
Wt1杂合子会丧失年龄依赖性的干细胞自我更新增强的特性，Wt1半剂量效应不足白血病的特点是渐进性的遗传和表观遗传改变，包括那些已知的白血病相关的等位基因，表明Wt1半剂量效应不足白血病需要额外的事件（如基因突变）来促进造血转换。与上述结果一致，研究人员还发现Wt1敲除加上Flt3-ITD（Fms样酪氨酸激酶3）突变可诱导完全渗透性AML。
总而言之，本研究为Wt1缺失型白血病的发生机制提供新的见解，并阐述了诱导Wt1半剂量效应不足干/祖细胞转化所需要的额外事件。
原始出处：
Elodie Pronier，et al.Genetic and epigenetic evolution as a contributor to WT1-mutant leukemogenesis.Blood 2018 ：blood-2018-03-837468； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-03-837468
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