Cell Death Dis:Alcα缺失可导致视网膜神经节细胞损伤
2020-03-19 MedSci原创 MedSci原创
青光眼的发生涉及视网膜神经节细胞(RGC)的轴突病变,在老年人及眼内压升高(IOP)人群中更为常见。但在部分IOP正常或已通过药物控制的患者中也同样会出现青光眼表型。
Kinesin-1是一种轴突中快速顺向运输的主要分子马达,而Alcadeinα(Alcα,也称为calsyntenin-1)是一种主要的货物衔接蛋白,其可以驱动kinesin-1转运含有Alcα的囊泡。
研究人员发现,在Alcα基因敲除小鼠中,Alcα缺乏对于视网膜形态及出生后发育期间RGC的存活具有长期影响。在出生后1.5个月的野生型及Alcα缺陷型小鼠的视网膜中检测到逆向标记的RGC数量并没有差异。然而在出生后3、6及15个月,Alcα缺陷型小鼠的RGC数量显著低于野生型小鼠。通过在组织学上测量视网膜厚度评估视网膜损伤及Tonolab眼压计测量眼内压(IOP)分析发现。所有出生年龄段的两种小鼠的视网膜厚度或眼压均无差异。Alcα缺乏的小鼠显示出自发性的RGC丢失,但并没有导致IOP的升高。
原始出处:
Nakano et al. Retinal ganglion cell loss in kinesin-1 cargo Alcadein α deficient mice. Cell Death and Disease (2020) 11:166
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