糖尿病人较容易得的四类皮肤病

2022-09-05 点点 MedSci原创

糖尿病皮肤病变是糖尿病的常见并发症。在临床上，以皮肤病变为首发症状或主诉前来就诊的糖尿病患者，约占皮肤科门诊患者总数的 2% ～3%，而住院糖尿病患者皮肤病变发生率也高达58.14%。

糖尿病皮肤病变是糖尿病的常见并发症。在临床上，以皮肤病变为首发症状或主诉前来就诊的糖尿病患者，约占皮肤科门诊患者总数的 2% ～3%，而住院糖尿病患者皮肤病变发生率也高达58.14%。

皮肤病变可加重糖尿病的病情，甚至导致十分严重的后果。因此，积极防治糖尿病皮肤病变，延缓疾病的发生和发展，对提高患者的生活质量有着重要的意义。

糖尿病皮肤表现可分为 4 类：

（1）细菌或真菌、病毒感染

（2）与糖尿病直接相关的皮肤病（如糖尿病性皮肤病、糖尿病性大疱、黄皮肤发疹性黄色瘤、黑棘皮病、扁平苔藓等）

（3）糖尿病并发症皮肤表现（如微血管病变、大血管病变、神经病变等）

（4）糖尿病治疗后的皮肤反应（如磺脲类或胰岛素）。

其发病机制可能与糖代谢异常、微血管病变、动脉硬化、神经病变有关。

一. 感染性皮肤病

由于糖尿病人的免疫功能低下，容易并发细菌、真菌及病毒感染，引起各种感染性皮肤病，其中又以真菌感染最为常见。

皮肤真菌感染可引起手癣、脚癣、甲癣、股癣、体癣、口腔及外阴白色念珠菌感染等；细菌感染最常见的是金黄色葡萄球菌，可导致皮肤疖、痈、毛囊炎、汗腺炎等；病毒感染则是以带状疱疹及单纯疱疹最为常见。

治疗：严格控制血糖，根据感染的病原体不同，给予有针对性地杀菌或抗病毒治疗。平日要注意皮肤、口腔及外阴的清洁卫生。

二．与糖尿病直接相关的皮肤病

皮肤瘙痒症和湿疹

多是由于高血糖刺激神经末梢所致，在血糖控制欠佳的糖尿病病人当中比较常见。患者表现为全身瘙痒或只局限于外阴及肛周，因有尿糖的刺激和局部感染的影响，外阴部瘙痒更加多见。目前糖尿病患者出现湿疹的概率大约为30%且大部分分布于肛门、外阴处等皮脂丰富部位。

治疗：积极控制血糖，酌情服用抗组胺类抗过敏药物。忌食辛辣刺激性强的食物，对鱼虾、海鲜过敏者也应忌食。

胫前色素斑（糖尿病性皮肤病）

多见于病程较长的老年糖尿病患者，属于糖尿病特征性皮损。一般没有自觉症状，其特征为双下肢胫前多发性色素沉着斑，起初皮损为大小、数目不等的圆形或卵圆形暗红色红斑、丘疹，随后皮疹表面出现鳞屑，并逐渐呈现局部萎缩，最终遗留色素沉着而自愈，但新的皮损可陆续发生。

治疗：尚无有效治疗方法，也无需治疗。

糖尿病性水疱病

通常发生在重度糖尿病且伴随糖尿病神经病变的患者。常毫无诱因情况下突然出现无痛性水疱，水疱好发于四肢肢端，多发或者单发，直径0.5～10 厘米不等，疱壁菲薄，疱液清亮，颇似烫伤引起的水疱，但周围无炎症性红晕。l～2 周后水疱干燥结痂，愈后不留疤痕。

治疗：积极控制血糖，预防感染，纠正低蛋白血症。小水疱可自行干瘪，不必处理；大水疱可用注射器抽出液体，再用无菌敷料包扎，定期清洁、更换敷料。4

糖尿病性黄瘤病

糖尿病性黄瘤好发于面部（特别是眼睑周围）、四肢伸侧、躯干、臀部的皮肤上，群集或散在分布，从米粒到黄豆粒大小的黄色丘疹或斑块。这种黄瘤表面有光泽，质地比周围皮肤略硬，大多不痒。患者常常伴有严重脂代谢紊乱。

治疗：积极纠正糖、脂代谢紊乱。

黑棘皮病

指局部皮肤变黑、增厚，呈疣状增生，好发于颈后、腋窝、腹股沟等皮肤皱褶部位，与肥胖所致的严重胰岛素抵抗有关。本病多见于严重超重及肥胖的2 型糖尿病人，也是预测青少年 2 型糖尿病发生风险的一项重要指标。

治疗：减肥是治疗本病的最佳方法。此外，这类患者降糖宜选择双胍类或噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂，一般不用胰岛素。

白癜风

一般认为白癜风患者是有遗传易感的个体，在内外因素的刺激下，出现免疫功能紊乱，导致酶系统抑制、黑素细胞破坏、黑素体生成或黑化障碍导致的色素脱失。

有报道称白癜风伴发其他疾病的概率约为 6．87%，其中自身免疫性疾病（包括糖尿病等）伴发率最高，Afkhamiar 等通过对 1100 例 2 型糖尿病患者及 1100 名健康对照人群的白癜风筛查发现，4．9%的 2 型糖尿病患者伴有白癜风，而健康对照人群只有1.8%，有统计学差异( P＜0．05) ，提示糖尿病患者罹患白癜风的风险有所增加，但目前发病机制尚未明确，有研究提示白癜风与糖尿病有共同的免疫学通路和易感基因，可从 PTPN22 基因来研究糖尿病与白癜风相关性。

治疗：对症治疗，无需特殊治疗。7

扁平苔藓

是一种发生于四肢、口腔、生殖器黏膜等处，皮损表现为紫红色多角形扁平丘疹的自限性炎症性皮肤病，易反复，病程长。病因有自身免疫、遗传、感染、精神神经、药物等学说，其中细胞介导的免疫反应是被公认的主要原因。

近几年扁平苔癣易感基因相关报道中，IL－17 基因上调可诱发及加重小鼠糖尿病的发生，通过淋巴细胞胰岛浸润，最终破坏胰岛细胞，形成 I 型糖尿病，但目前尚未有对这两种疾病基因层面相关性分析的研究及报道。

治疗：对症治疗。

环状肉芽肿

是以肢端环状丘疹和结节性损害为特征的慢性炎症性皮肤病。病因尚不明确，主要有免疫因素、遗传因素、伴发系统性疾病相关因素、感染因素、药物因素等。近年来糖尿病与环状肉芽肿的相关性越来越受到研究者们的重视，有报道推测 gli－1基因为环状肉芽肿和类脂质渐进性坏死及糖尿病的共同易感基因。

治疗：对症治疗。9

银屑病

是一种慢性、复发性、炎性皮肤病。以角质细胞过度增生、新生血管生成、炎症细胞浸润为组织病理特点。发病机制与遗传、免疫、感染、内分泌、神经精神、药物及环境等多种因素有关。

近年来研究发现银屑病伴发其他疾病（包括糖尿病）的比例逐年增加，通过对美国银屑病患者的大量样本的统计发现高达 46%银屑病患者可能发展为 2 型糖尿病。

Shibata 等研究发现，APN基因主要通过脂类异常代谢途径及胰岛素抵抗途径参与糖尿病及银屑病的形成。此外，银屑病相关易感基因中CD-KAL1 和 PTPN22 基因已被证实为糖尿病相关易感基因。

治疗：对症治疗。

三．糖尿病并发症

糖尿病足

是糖尿病的严重慢性并发症之一，是导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病理状态。糖尿病患者因血管、神经病变，下肢可发生闭塞性动脉硬化，使足部缺血、感觉减退，极易发生严重的损伤、感染、溃疡及坏疽。糖尿病足发生率可达5% ～ 25% ，初起时，下肢尤其是足趾发绀，静脉淤血，麻刺感，以后逐渐或突然发生湿性坏疽。病变严重者，可深达骨骼。

治疗：糖尿病足治疗相当困难，而预防非常有效。治疗主要分为基础治疗阶段、去腐阶段和生肌阶段。遵循 3 个治疗原则：

①严格调控血糖

②抗感染

③给予活血化瘀，扩管抗凝，降低血液粘度治疗，改善肢端微循环障碍、缺血情况，促进肉芽新生，肢端供血、使坏疽部位早日愈合。2

类脂质渐进性皮肤坏死

女性发病比男性多见。发病与糖尿病微血管病变有关，是由于糖蛋白在小血管壁沉积，逐渐引起血管闭塞、组织缺血坏死所致。皮损好发于小腿胫前及外踝部，偶见于大腿及足部，呈渐进性发展，最初表现为多发性、边界清楚的红色斑丘疹，以后逐渐融合成硬皮样斑块，斑块形态不规则，边界清楚，中央凹陷呈蜡黄色，边缘呈暗红色。约 1/3 病例可在斑块基础上发生溃疡，多由磕碰等外伤而诱发。

治疗：积极控制血糖，同时可服用一些活血化瘀、改善微循环的药物，如阿司匹林、潘生丁、己酮可可碱。另外还可外用皮质类固醇激素霜剂。3

丹毒样红斑

发生于糖尿病病人小腿胫前或足背的界限清楚的红斑，看上去颇似“丹毒”，但不伴有发热、白细胞增高、血沉增快，使之有别于丹毒。其发生可能与下肢微循环受累导致微血管功能障碍有关。

治疗：积极治疗糖尿病，改善微循环。

四．糖尿病药物不良反应

胰岛素

胰岛素所致者常常是因胰岛素结构异常，伴长效所含的蛋白质，及药物制剂中的添加剂。一般性的反应有：如注射局部红斑、硬结、瘙痒、荨麻疹、瘙痒等；比较特殊的是：(1) 胰岛素原性全身水肿； (2) 常在注射 6 个月以后慢性发生的皮下脂肪萎缩； (3) 相反也可引起局部脂肪增生、肥大，形成类似的脂肪垫； (4) 口服降糖药物引起的皮肤病变，基本上同其他药物一样的一些过敏反应，但有得也相当严重，比如中毒性表皮坏死松解症、剥脱性皮炎、重症多形红斑（全身症状：可突然起病，高烧、头痛、口腔、扁桃体肿疼，甚至短期内进入衰竭状态，乃至昏迷。可致皮肤、黏膜广泛的表皮坏死，真皮水肿及严重血管炎改变，发生大片水肿性红斑，糜烂、坏死，黏膜可累及口腔、鼻、咽、尿道、肛门、呼吸道等）。2

磺脲类

使用磺脲类药物患者中有 10% ～ 30% 在饮酒后出现戒酒硫样反应，常在饮酒后 15 分钟发生发热、潮红、结膜充血、剧烈头痛，严重者可有呼吸困难和休克。主要因磺脲类药物可抑制肝脏中的乙醛脱氢酶，致使乙醛蓄积所致。

五．其他的一些皮肤病变

1. 面部潮红见于3% ～ 59% 的糖尿病人，主因高血糖致微循环迟缓，静脉扩张充血所致。皮肤黄色变见于 10% 的糖尿病人，主要见于脂质分泌活跃区域（面部、前额等）或角质层厚的区域（手掌、足底等）。

2. 蜡样皮肤多见于 1 型糖尿病，皮肤似蜡样、绷紧的皮肤增厚。

3. 鱼鳞病，一般在四肢伸侧及臀部，屈面及纹褶处少累及，也可见于头皮，呈淡褐色多角形，紧贴于皮肤表面，但其边缘呈游离状。

4. 手指“砂砾”，皮肤呈特征性皮色的细小聚集性丘疹伴手指伸侧皮脂增厚。

5. 甲周红斑，甲床周围的皮肤常出现红斑，是浅表血管丛扩张引起，病理为小静脉充血。

作者：点点

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2023-05-17 一叶知秋

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