Diabetes：DDB1介导的CRY1降解可促进FOXO1所驱动的肝源性糖异生。
2017-10-09 qinqiyun MedSci原创
在糖代谢过程中，通过泛素化调控目的蛋白降解是一个重要的过程。现研究人员发现DDB1-CUL4A泛素E3配体是一种新型代谢调控，可促进FOXO1驱动的肝源性糖异生。
在糖代谢过程中，通过泛素化调控目的蛋白降解是一个重要的过程。现研究人员发现DDB1-CUL4A泛素E3配体是一种新型代谢调控，可促进FOXO1驱动的肝源性糖异生。
特异性地敲除小鼠活体肝细胞的Ddb1会导致肝源性糖异生受损，但同时可保护高脂膳食的小鼠不患高糖血症。
缺乏Ddb1可下调FOXO1蛋白表达，减弱FOXO1驱动的糖异生反应。
研究人员还发现DDB1是通过降解一个已知的DDB1 E3配体的靶点——生理蛋白隐色素1（CRY1）来提高FOXO1蛋白的稳定性。
在Cry1耗尽的情况下，胰岛素不能降低核FOXO1的水平、抑制糖异生基因的表达。在小鼠肝脏Cry1缓慢耗竭则不仅会提高FOXO1蛋白的水平，还可增强肝源性糖异生。
综上所述，DDB1介导的CRY降解是胰岛素调控血糖稳定的一个重要靶点。
原始出处：
Xin Tong，et al.DDB1-Mediated CRY1 Degradation Promotes FOXO1-Driven Gluconeogenesis in Liver.Diabets 2017 Oct； 66(10)： 2571-2582. https：//doi.org/10.2337/db16-1600
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