Blood：Charcot-Leyden晶体形成与胞外诱捕细胞死亡密切相关
2018-08-31 MedSci MedSci原创
在人体组织中很少发生蛋白质结晶。早在150年前，就在各种嗜酸性粒细胞疾病中都发现了Charcot-Leyden晶体（CLCs），但目前为止我们依然不知道CLC是如何形成。在本研究中，Shigeharu Ueki等人发现在各种炎症组织中所观察到的CLCs与无颗粒的嗜酸性细胞和核膜/质膜崩解以及丝状染色体释放（细胞外陷阱）密切相关；胞外诱捕细胞死亡（ETosis）的调控通路的典型形态。在嗜酸性细胞ET
在人体组织中很少发生蛋白质结晶。早在150年前，就在各种嗜酸性粒细胞疾病中都发现了Charcot-Leyden晶体（CLCs），但目前为止我们依然不知道CLC是如何形成。
在本研究中，Shigeharu Ueki等人发现在各种炎症组织中所观察到的CLCs与无颗粒的嗜酸性细胞和核膜/质膜崩解以及丝状染色体释放（细胞外陷阱）密切相关；胞外诱捕细胞死亡（ETosis）的调控通路的典型形态。
在嗜酸性细胞ETosis过程中，异常定位的细胞质和核周CLC蛋白（半乳凝素-10）均重新均与的分布在细胞质中。利用延时成像技术可观察到细胞浆内快速形成CLCs（1-2min）。
质膜破裂使细胞内形成的CLCs和可溶性半乳凝素-10释放到细胞外，进一步促进胞外CLCs的形成，同时排出游离的完整的颗粒和细胞外诱捕器。CLC形成和半乳凝素-10释放依赖于NADPH氧化酶。据了解，这是首次证明了CLCs自然形成与某一生理过程相关（如ETosis）。
本研究表明半乳凝素-10胞内定位和释放的动态改变可促进体内CLC形成，提示CLC/半乳凝素-10或可作为ETosis的指示物。
原始出处：
Shigeharu Ueki，et al. Charcot-Leyden crystal formation is closely associated with eosinophil extracellular trap cell death. Blood 2018 ：blood-2018-04-842260； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-842260
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