作者:张铭 易忠
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作者:张铭 易忠
apelin能够减弱高糖诱导的Cx43下调,部分通过AMPK途径改善缝隙连接功能的受损。
由此可见,FD心肌病患者I型胶原合成增加,甚至在疾病的早期阶段,这种纤维化状态具有很好的预测价值,可能对于左心室肥厚的发生发展至关重要。此外,抑制I型胶原裂解的酶似乎对心肌胶原的沉积至关重要。
男,45岁,汉族。持续性胸痛1小时。
培养出与在行为上类似于天然心肌的人体心脏组织会引发生物医学研究变革,这会使得人们能够在完全控制的条件下研究人体生理学和构建心脏病模型。尽管如今的科学家们能够通过利用从我们任何一个人身体获得的小量血液样本衍生的干细胞来培养许多组织(包括心肌),但是当前的生物工程组织未能显示成年人心脏功能的一些最为重要的特征。人们在此之前还不能够在体外培养出因足够成熟而可用于医学研究的心肌。
对于高灵敏度心肌肌钙蛋白(hs-cTn)检测的分析评估,特别是在正常cTn浓度下,不精确性,干扰和基质效应的影响,是至关重要的,因为在许多不同的临床算法使用浓度截止值<10 ng / L进行决策。本分析研究的目的是将新的Beckman Coulter hs-cTnI检测(Access hsTnI)与Abbott的hs-cTnI检测在不同基质和不同干扰中进行比较,重点聚焦在浓度<10 n
前列腺素E2是公认的免疫调节因子,它在组织受损后释放,并参与调控巨噬细胞的活性,然而前列腺素受体2(EP2)调节的巨噬细胞在心脏缺血后的作用尚不清楚。本研究的目的旨在探究EP2在受损心脏中的作用。本研究利用EP2转基因小鼠模型,发现EP2敲除小鼠的心脏在受损后心功能会更差,并且EP2的缺失会改变促炎反应,导致巨噬细胞聚集于受损心肌的缺陷。转录组分析结果显示红系分化调节蛋白1(Erdr1)在EP2敲
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这种基因突变,遗传吗?
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#胸闷#
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#气短#
46
学习了
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