Diabetologia：在糖尿病小鼠模型中光感受器细胞产生炎症产物导致视网膜血管通透性增加
2017-10-28 MedSci MedSci原创
最近的研究表明，光感受器细胞产生的调节物或产物可导致糖尿病患者视网膜毛细血管损伤。近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于在糖尿病小鼠模型中光感受器细胞产生炎症产物导致视网膜血管通透性增加的研究。本研究的目的是确定光感受器细胞是否释放提高糖尿病视网膜血管通透性的可溶性因子。
最近的研究表明，光感受器细胞产生的调节物或产物可导致糖尿病患者视网膜毛细血管损伤。近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于在糖尿病小鼠模型中光感受器细胞产生炎症产物导致视网膜血管通透性增加的研究。本研究的目的是确定光感受器细胞是否释放提高糖尿病视网膜血管通透性的可溶性因子。 为了评估视网膜血管渗漏，对用链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型，8个月高血糖和年龄匹配的对照小鼠注射了FITC-BSA。使用荧光显微镜检测FITC-BSA从视网膜血管系统到神经视网膜的渗漏。同时，进行离体和体外实验以确定感光细胞是否释放增加视网膜内皮细胞通透性或细胞死亡的产物。通过定量逆转录PCR（qRT-PCR）评估光感受器释放的产物对紧密连接和细胞粘附蛋白的影响。使用蛋白质分析测量光感受器释放到培养基中的炎症产物。 研究发现，持续八个月的糖尿病增加了野生型小鼠的视网膜血管通透性，但是这种缺陷在视神细胞缺陷型糖尿病小鼠中被抑制，因为其中光感受器细胞早期退化。来自糖尿病野生型小鼠的感光细胞释放炎症产物（例如IL-1α，IL-1β，IL-6，IL-12，趋化因子CXC基序配体1 [CXCL1]，单核
作者：MedSci
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
小提示：本篇资讯需要登录阅读，点击跳转登录
#DIA#
32
#光感受器#
43
#血管通透性#
36
#通透性#
36
#BET#
39