Diabetes：研究试图扭转1型糖尿病患者自身免疫性反应

2013-05-06 Beyond 生物谷

1型糖尿病自身免疫性反应

1型糖尿病的一种新的实验性治疗方法提高了机体的免疫系统，相关研究论文发表在8月23日的Diabetes杂志上。该研究试验了一种独特的双管齐下的治疗方法来治疗1型糖尿病，即两种药物联合治疗。一种药物干扰1型糖尿病导致的免疫反应，而第二个药物同时促发过度活跃的免疫细胞调节的部分免疫应答。 在美国，超过1亿人患有1型糖尿病，并且1型糖尿病的发病率正在逐年增加。在这种疾病中，人体的免疫系统攻击并破坏胰腺

1型糖尿病的一种新的实验性治疗方法提高了机体的免疫系统，相关研究论文发表在8月23日的Diabetes杂志上。该研究试验了一种独特的双管齐下的治疗方法来治疗1型糖尿病，即两种药物联合治疗。一种药物干扰1型糖尿病导致的免疫反应，而第二个药物同时促发过度活跃的免疫细胞调节的部分免疫应答。

在美国，超过1亿人患有1型糖尿病，并且1型糖尿病的发病率正在逐年增加。在这种疾病中，人体的免疫系统攻击并破坏胰腺中产生胰岛素的细胞，即β细胞。然而，在1型糖尿病患者的诊断时，在许多个体中少数β细胞仍可能保持活跃，这就会影响诊断结果。由于即使是少量的天然胰岛素的产生仍可以改变糖尿病的长期结果，因此试图营救这些剩余的β细胞的疗法是迫切的。

在临床研究试验中，通过两种药物Proleukin（IL-2）和斥消灵（西罗莫司）联合使用，研究人员探究药物是否会影响免疫系统，阻止免疫系统对剩余的β细胞的自身免疫性破坏。Greenbaum博士说：这项研究结果对科学家寻找方法来阻止免疫系统的攻击是非常重要的。我们的目标是利用这种疗法的良好功效，同时又防止不良影响的产生，那些尚未完成研究的参与者将继续被追访研究。

Gerald Nepom医学博士说：本研究的临床和机理研究结果可以帮助指导今后设计提高良好免疫力的治疗方法，这是一个对设计拯救1型糖尿病患者的β细胞的后续试验相关重要临床试验。

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Rapamycin/IL-2 Combination Therapy in Patients With Type 1 Diabetes Augments Tregs yet Transiently Impairs β-Cell Function

Rapamycin/interleukin-2 (IL-2) combination treatment of NOD mice effectively treats autoimmune diabetes. We performed a phase 1 clinical trial to test the safety and immunologic effects of rapamycin/IL-2 combination therapy in type 1 diabetic (T1D) patients. Nine T1D subjects were treated with 2–4 mg/day rapamycin orally for 3 months and 4.5 × 106 IU IL-2 s.c. three times per week for 1 month. β-Cell function was monitored by measuring C-peptide. Immunologic changes were monitored using flow cytometry and serum analyses. Regulatory T cells (Tregs) increased within the first month of therapy, yet clinical and metabolic data demonstrated a transient worsening in all subjects. The increase in Tregs was transient, paralleling IL-2 treatment, whereas the response of Tregs to IL-2, as measured by STAT5 phosphorylation, increased and persisted after treatment. No differences were observed in effector T-cell subset frequencies, but an increase in natural killer cells and eosinophils occurred with IL-2 therapy. Rapamycin/IL-2 therapy, as given in this phase 1 study, resulted in transient β-cell dysfunction despite an increase in Tregs. Such results highlight the difficulties in translating therapies to the clinic and emphasize the importance of broadly interrogating the immune system to evaluate the effects of therapy.

作者：Beyond



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