Diabetes：研究发现决定胰岛素释放量的“重要角色”！

2017-07-08 sunshine2015 来宝网

胰腺中的专用β细胞释放激素胰岛素以控制我们的血糖水平，并且这种作用机制出现失败是2型糖尿病发展的核心原因。体内有多少胰岛素被释放取决于信使分子和蛋白质的复杂系统，这些系统目前尚未被完全研究清楚。

【胰岛素释放量受到分泌小泡内Epac2A的量的控制】胰腺中的专用β细胞释放激素胰岛素以控制我们的血糖水平，并且这种作用机制出现失败是2型糖尿病发展的核心原因。体内有多少胰岛素被释放取决于信使分子和蛋白质的复杂系统，这些系统目前尚未被完全研究清楚。

乌普萨拉大学医学细胞生物学系的一个研究小组现在已经能够将在胰岛素分泌中发挥最重要的作用的信使分子之一——环磷腺苷CAMP的作用机制阐述清楚。以前知道，这个信使分子是在进餐期间在β细胞中产生，并且通过结合蛋白质Epac2A来增强胰岛素分泌，并且这一过程已经在一类新的用于糖尿病治疗的药物中被利用。

研究人员利用先进的显微术技术发现，环磷腺苷CAMP可以触发Epac2A移动到胰岛素囊泡准备释放的细胞膜的位置，并且囊泡中的Epac2A量控制释放的胰岛素的量。令人瞩目的是，在2型糖尿病患者的β细胞中，Epac2A的积累显着低于来自健康个体的细胞。结果揭示了糖尿病胰岛素分泌减少的原因，并且可以促进新型糖尿病药物的发展，从而增强β细胞的胰岛素释放。

原始出处：

Ida Alenkvist et al， Recruitment of Epac2A to Insulin Granule Docking Sites Regulates Priming for Exocytosis， Diabetes (2017). DOI： 10.2337/db17-0050.

作者：sunshine2015

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