J Clin Periodontol：RANKL的表达在实验性牙周炎中的作用

2018-02-24 MedSci MedSci原创

牙周炎糖尿病牙槽骨吸收转基因小鼠

牙周炎是由细菌引起的炎症。一种关键的细胞因子RANKL与其相关，而目前尚未建立对牙周炎至关重要的RANKL的细胞来源。

牙周炎是由细菌引起的炎症。一种关键的细胞因子RANKL与其相关，而目前尚未建立对牙周炎至关重要的RANKL的细胞来源。

我们通过在正常血糖和链脲霉素诱导的1型糖尿病小鼠中口腔接种牙龈卟啉单胞菌和具核梭杆菌来诱导牙槽骨吸收。实验转基因小鼠具有由DMP-1驱动的Cre重组酶介导的核因子κ-B配体（RANKL）的floxed受体激活剂的骨细胞特异性吸收。通过micro-CT，组织形态计量学分析，RANKL的免疫荧光分析以及抗破骨细胞和破骨细胞活性的抗酒石酸酸性磷酸酶染色来评估结果。

结果发现，口腔感染刺激野生型小鼠骨细胞中的RANKL表达，糖尿病使其表达增加，而在基因小鼠中被阻断。受感染的野生型小鼠骨质吸收显着，破骨细胞数量和活性增加，而糖尿病使其进一步增强。在正常血糖或糖尿病的骨细胞中，RANKL缺失的转基因小鼠中未检测到骨质吸收或破骨细胞生成或活性增加。

结论：这项研究首次证明了骨细胞在细菌诱导的牙槽骨吸收和糖尿病牙周炎中的重要作用。

原始出处：

Dana T Graves， et al. Osteocytes play an important role in experimental periodontitis in healthy and diabetic mice through expression of RANKL. Journal of Clincal Periodontology. 2018 March. doi：10.1111/jcpe.12851

作者：MedSci



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