Chest:肥厚型心肌病合并房颤患者服用非维生素K拮抗剂的疗效和安全性

2018-11-23 xing.T MedSci原创

由此可见,与华法林相比,采用NOAC治疗的HCM合并AF患者具有相似的卒中和大出血风险,但全因死亡率和复合致命性心血管事件均较低。该研究的数据表明HCM合并AF患者可以安全有效地服用NOAC治疗。

对于肥厚型心肌病(HCM)合并房颤(AF)患者建议进行慢性抗凝治疗。非维生素K拮抗剂口服抗凝剂(NOACs)是华法林的替代品,但支持其用于HCM合并AF患者的数据有限。近日,呼吸领域权威杂志chest上发表了一篇研究文章,研究人员旨在比较HCM合并AF患者服用NOAC和华法林之间的血栓栓塞事件、出血和死亡率。

研究人员从2011年1月1日至2016年12月31日期间的韩国国民健康保险服务(NHIS)数据库中确定了华法林治疗组的HCM合并AF患者(n=955),并以1:2的比例倾向匹配了NOAC治疗组(n=1504)。

中位随访15个月后,服用NOAC和华法林治疗的HCM合并AF患者缺血性卒中和大出血的发生率相似。NOAC治疗的患者全因死亡率(NOAC组和华法林组每100人每年发生5.11和10.13次事件)和致命血管事件的综合发生率(每100人每年发生0.77和1.80次事件)较低。与华法林相比,服用NOACs可显著降低全因死亡(风险比[HR]:0.43,95%置信区间[CI]:0.32-0.57)和复合致命性血管事件(HR:0.39,95%CI:0.18-0.82)风险。

由此可见,与华法林相比,采用NOAC治疗的HCM合并AF患者具有相似的卒中和大出血风险,但全因死亡率和复合致命性心血管事件均较低。该研究的数据表明HCM合并AF患者可以安全有效地服用NOAC治疗。

原始出处:

Hyunjean Jung,et al.Effectiveness and Safety of Non-Vitamin K Antagonist Oral Anticoagulants in Atrial Fibrillation Patients with Hypertrophic Cardiomyopathy: A Nationwide Cohort Study.chest.2018.https://doi.org/10.1016/j.chest.2018.11.009

本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!

作者:xing.T



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言

相关资讯

误诊为肥厚型心肌病的皮质醇增多症

中年男性,8年高血压病史,长期接受降压治疗,但血压控制欠佳。近1年来出现胸痛、气短不适。查体可见全身皮肤菲薄、多血质外貌、满月脸、水牛背等。心动超声提示室间隔明显增厚,不排除肥厚型梗阻性心肌病。入院诊断为梗阻性肥厚型心肌、原发性高血压3级(极高危)。

Circulation:肥厚型心肌病患儿的长期预后

肥厚型心肌病患儿的晚期存活和症状状态尚无明确研究。现有研究人员对儿童肥厚型心肌病的长期预后进行研究。澳大利亚国家儿童心肌病研究是一项纵向的基于人群的队列研究,研究人群为1987年-1996年间确诊的心肌病患儿(0-10岁)。主要结点是确诊到死亡或心脏移植的时间。共有80位肥厚型心肌病患者,确诊时的中位年龄为0.48岁(四分位间距 0.1、2.5)。确诊后1年、10年和20年时未死亡/移植的患者分别

JACC:保留收缩功能的肥厚型心肌病患者的晚期钆增强

在保留收缩功能的低/中危成年HCM患者中(阻塞性、肌切除和非阻塞性亚组),%LGE与更高的复合终点发生率显著相关。

Circulation:心脏磁共振晚期钆增强在肥厚型心肌病儿童和青少年患者中的发生率和发展

目前认为心脏磁共振(CMR)晚期钆增强(LGE)代表致密心肌纤维化。可在约60%的肥厚型心肌病(HCM)成年患者中见到。但是,LGE在HCM的儿童和青少年患者中的发生率尚未明确。此外,目前还缺乏关于LGE在儿科HCM中的发展和演变的纵向研究。现Anna Axelsson Raja等人对LGE在有无患HCM的遗传倾向的儿童和青少年中的患病率、进展和临床相关性进行评估。研究人员开展一观察性的回顾性研究

Eur Heart J:糖尿病对肥厚型心肌病临床表型的影响

由此可见,患有糖尿病的肥厚型心肌病患者年龄较大,心血管风险较高。由于舒张功能障碍,他们具有较低的运动功能,以及会出现较多的心衰症状。

JACC:FHOD3是肥厚型心肌病的新致病基因

肥厚型心肌病的遗传学机制尚不清楚,甲酸同系物2结构域3(FHOD3)在心肌肥厚的发生中可能起到重要作用,但其对肥厚型心肌病发生的影响尚不清楚。本研究的目的旨在探索FHOD3基因突变与肥厚型心肌病发生的关系。本研究对3189名不相关的肥厚型心肌病先证者和2777名无心肌病患者(病例对照)的FHOD3基因进行大规模平行测序。最终,在132名先证者中筛出94个候选突变,这些突变在肥厚型心肌病患者的频率要