mBio：为什么压力大容易得心脏病？
2014-06-13 佚名 生物通
长期处于高度压力之下的人容易突发心脏病，这是为什么呢？一项最新研究指出，细菌可能是这个问题的关键。 【原文下载】科学家们发现，在动脉脂质斑块上生长的细菌会形成生物膜，而压力激素会破坏这种膜，同时使斑块破裂进而导致中风或心脏病发作。Nature网站在线报道了这项研究。 多年来研究者们一直怀疑，细菌能够感染动脉上的硬化斑块。他们认为这些斑块为细菌提供了贴附生长的表面，允许细菌形成坚固而有黏性的生物膜。
长期处于高度压力之下的人容易突发心脏病，这是为什么呢？一项最新研究指出，细菌可能是这个问题的关键。 【原文下载】
科学家们发现，在动脉脂质斑块上生长的细菌会形成生物膜，而压力激素会破坏这种膜，同时使斑块破裂进而导致中风或心脏病发作。Nature网站在线报道了这项研究。
多年来研究者们一直怀疑，细菌能够感染动脉上的硬化斑块。他们认为这些斑块为细菌提供了贴附生长的表面，允许细菌形成坚固而有黏性的生物膜。为了验证这一点，美国Binghamton大学的细菌学家David Davies对十五名心血管疾病患者的动脉进行了分析。他利用荧光标签标记了细菌DNA，发现至少有十种细菌紧密聚集在斑块上，包括能够形成生物膜的铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）。
如果这些生物膜紧贴在斑块上，它们就有可能对心血管疾病产生影响，Davies说。血管壁上的斑块一般是稳定的，但如果这些斑块破碎并进入血流，就会形成血栓，进而导致心脏病发作或中风。
随后，研究人员构建了人造动脉，并在其中培养铜绿假单胞菌。等这些细菌形成生物膜之后，他们向人造动脉中加入压力激素（去甲肾上腺素），结果细菌形成的生物膜发生了破裂。
研究人员解释道，血液中的压力激素会促使细胞向血液释放铁。而铁会使铜绿假单胞菌产生特殊的酶，切断生物膜中的聚合物连接。血管壁斑块破裂是这一过程的一个附带影响，Davies说。这项研究阐明了压力、血管壁斑块与心脏病发作之间的关联，揭示了一个出人意料的致病机制。
“这是一个很有趣的理论，”英国莱斯特大学的微生物学家Primrose Freestone说。她注意到，这项研究中的去甲肾上腺素用量比人体内高很多，当然血管壁斑块处的去甲肾上腺素水平的确可能更高一些。Freestone指出，这项研究为心血管疾病研究提供了一个新的思路，为人们展示了细菌在其中的潜在作用。
哥伦比亚大学的Emil Kozarov也对这项研究很感兴趣。他希望知道的是，在注射了细菌生物膜的小鼠中去甲肾上腺素是否会引起斑块破裂，以及去甲肾上腺素是否也能拆散其他细菌形成的生物膜。
目前，Davies等人正准备在小鼠中模拟整个过程。此外他的研究团队还打算对健康人的动脉进行检测，看看其中是否含有能形成生物膜的细菌。
原始出处:
Bernard B. Lanter, Karin Sauer, David G. Davies. Bacteria Present in Carotid Arterial Plaques Are Found as Biofilm Deposits Which May Contribute to Enhanced Risk of Plaque Rupture. mBio, June 2014 【原文下载】
作者：佚名
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
研究角度很好，对临床有意义。
113
#压力大#
37
#Bio#
25