JCO：MET扩增是EGFR受体突变非小细胞肺癌患者TKI耐药的关键因素
2019-01-27 MedSci MedSci原创
MET活化已被认为是表皮生长因子受体（EGFR）突变非小细胞肺癌（NSCLC）的致癌驱动因子，可介导对EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的原发性和继发性耐药。JCO近期发表了一篇文章，MET拷贝数累积（CNG）在未接受过治疗的转移性EGFR突变阳性NSCLC患者中的临床意义。
MET活化已被认为是表皮生长因子受体（EGFR）突变非小细胞肺癌（NSCLC）的致癌驱动因子，可介导对EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的原发性和继发性耐药。JCO近期发表了一篇文章，MET拷贝数累积（CNG）在未接受过治疗的转移性EGFR突变阳性NSCLC患者中的临床意义。
作者在200例未接受过治疗的转移性EGFR突变阳性NSCLC患者中进行MET荧光原位杂交检测。MET-high定义为CNG大于或等于5。通过Kaplan-Meier方法估计MET- high和-low的患者的EGFR TKI的治疗失败时间（TTF）。在13例早期切除的EGFR -mutant阳性NSCLC中进行进行单核苷酸多态性芯片分析，研究MET CNG的瘤内异质性。研究结果表明，转移性队列的200例患者中有52例（26％）诊断为MET-high。MET- high和MET-low的中位TTF分别为12.2个月和13.1个月，反应率无显着差异。6名接受进展后活检的MET- high 患者中有3名中观察到MET的丧失，与在早期肿瘤中观察到的MET CNG的瘤内异质性显着一致。存在MET扩增的患者中观察到对EGFR TKI的次优应答。
原始出处：
Gillianne G.Y. Lai, Tse Hui Lim, et al. Clonal MET Amplification as a Determinant of Tyrosine Kinase Inhibitor Resistance in Epidermal Growth Factor Receptor–Mutant Non–Small-Cell Lung Cancer. JCO. January 2019 doi: 10.1200/JCO.18.00177
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