Autophagy:华人科学家发现自噬介导淀粉样蛋白降解机制
2017-10-15 海北 MedSci原创
阿尔兹海默病(AD)是以脑淀粉样斑块沉积为特征的非常常见的神经退行性疾病。已有的报导显示,自噬相关的含PIK3C3的磷脂酰肌醇3-激酶(PtdIns3K)复合物能够帮助APP的代谢以及淀粉样蛋白(Aβ)的体内平衡。但是至今为止,人们对其机制还不太了解。
阿尔兹海默病(AD)是以脑淀粉样斑块沉积为特征的非常常见的神经退行性疾病。已有的报导显示,自噬相关的含PIK3C3的磷脂酰肌醇3-激酶(PtdIns3K)复合物能够帮助APP的代谢以及淀粉样蛋白(Aβ)的体内平衡。但是至今为止,人们对其机制还不太了解。 来自澳门大学的研究人员最近发现,NRBF2(核受体结合因子2)是PtdIns3K的关键组分和调节因子。在AD细胞模型中,其在APP-CTFs的体内平衡过程中发挥作用。 研究人员发现,NRBF2在体内能够与APP相互作用,并且其表达水平在5XFAD AD小鼠的海马区中有所降低。研究人员进一步证明,在人突变APP过表达细胞中,NRBF2过表达能够促进APP C末端片段(APP-CTFs)的降解,并降低Aβ1-40和Aβ1-42的水平。相反,在Nrbf2敲低或nrbf2敲除细胞中,APP-CTF,Aβ1-40和Aβ1-42的水平有所升高。 此外,NRBF2能够增强神经元细胞中的自噬,并且,NRBF2介导的APP-CTF水平的降低是自噬依赖性的。Nrbf2敲除能够减弱APP和APP-CTFs在吞噬泡中的募集,以及APP和APP-CTFs向内体腔
作者:海北
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