Biochem Biophys Res Commun:抑制NKILA可以促进NFκB活化,保护视网膜色素上皮细胞免于缺氧损害
2018-09-09 MedSci MedSci原创
南京医科大学第一附属医院眼科的Zhou Q等人在Biochem Biophys Res Commun发表了一篇研究性论文,他们研究了与核因子-κB(NFκB)相互作用的LncRNA(NKILA)在缺氧处理的RPE细胞中的表达情况及潜在的功能。
南京医科大学第一附属医院眼科的Zhou Q等人在Biochem Biophys Res Commun发表了一篇研究性论文,他们研究了与核因子-κB(NFκB)相互作用的LncRNA(NKILA)在缺氧处理的RPE细胞中的表达情况及潜在的功能。
持续的视网膜缺氧会引起视网膜色素上皮细胞(RPE)受损。缺氧可以诱导ARPE-19细胞和原代人RPE细胞中NKILA的表达、NKILA-IκBα结合和NFκB的活化。使用shRNA的方法,敲低NKILA,可以促进NFκB的活化,抑制RPE细胞的死亡和凋亡。相反,NKILA的外源性过表达,可以阻断缺氧诱导的NFκB活化,从而加剧了RPE细胞的凋亡。进一步的研究表明,缺氧可以下调RPE细胞中抗NKILA的 microRNA microRNA-103(miR-103)。转染miR-103可以阻断缺氧诱导的NKILA表达,也可以显着增强NFκB的活化,保护RPE细胞免于缺氧引起的损害。
总之,他们得出结论认为,缺氧诱导的NKILA表达可以负向调节NFκB,促进RPE细胞死亡。相反,抑制NKILA可以通过促进NFκB的活化来保护RPE细胞免于缺氧损害。
原文出处:
Zhou, Q., et al., NKILA inhibition protects retinal pigment epithelium cells from hypoxia by facilitating NFkappaB activation. Biochem Biophys Res Commun, 2018.
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