SCI REP:抑制雄激素受体可促进CXC-趋化因子受体7介导的前列腺癌细胞存活

2017-06-09 MedSci MedSci原创

非典型C-X-C趋化因子受体7(CXCR7)参与维持几种癌症中的侵袭性癌症表型,其中就包括前列腺癌在内。然而,对驱动该受体在癌症中过度表达的机制还了解甚少。本研究探究了雄激素受体(AR)在调节CXCR7中的作用。

非典型C-X-C趋化因子受体7(CXCR7)参与维持几种癌症中的侵袭性癌症表型,其中就包括前列腺癌在内。然而,对驱动该受体在癌症中过度表达的机制还了解甚少。本研究探究了雄激素受体(AR)在调节CXCR7中的作用。全雄激素阻断或AR抑制显着增加了雄激素响应的前列腺癌细胞系中的CXCR7表达,与此同时,伴随着表皮生长因子受体(EGFR)介导的促有丝分裂信号传导的增强,从而通过雄激素非依赖性信号传导程序促进肿瘤细胞存活。利用了多种方法后,我们证明AR直接与CXCR7的启动子结合,抑制转录。成簇规律间隔短回文重复序列(CRISPR)导向的Cas9核酸酶介导的CXCR7的基因编辑表明,前列腺癌细胞需要依赖于CXCR7,从而进行增殖,存活和保障克隆潜力。通过CRISPR-Cas9基因编辑,使CXCR7不表达,会导致细胞增殖停止,EGFR信号传导严重受损以及细胞衰老的发生。我们的研究结果表明,CXCR7可与雄激素剥夺治疗(ADT)联合,并且是用于预防雄激素依赖性肿瘤细胞存活的辅助治疗潜在靶标。

原文出处:

James J. Hoy,Diandra K. Smith,Bal L. Lokeshwar,et al.Inhibition of androgen receptor promotes CXC-chemokine receptor 7-mediated prostate cancer cell survival.[J]2017 June 8.doi:10.1038/s41598-017-02918-3

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