Cance Cell:ACK1/TNK2调节去势抵抗性前列腺癌中组蛋白H4 Tyr88的磷酸化和雄激素受体基因的表达
2017-06-21 MedSci MedSci原创
在前列腺癌发展到去势抵抗性(CRPC)阶段的过程中,雄激素受体(AR)发挥着关键作用。雄激素受体抑制剂不能抑制AR或它的剪接异构体AR-V7的表达,因而没有治疗效果。本研究报道,在AR转录起始位点的上游,酪氨酸激酶ACK1(TNK2)在酪氨酸88上磷酸化组蛋白H4。WDR5/MLL2复合物读取H4-Y88磷酸化标记并沉淀转录性活化H3K4-三甲基标记,从而促进AR转录。以ACK1抑制剂(R)-9b
作者:MedSci
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