NAT COMMUN：热量限制延长寿命背后的分子机制
2017-09-15 海北 MedSci原创
现在已知的能在多种生物体中达到延长寿命效果的干预措施只有热量限制，减少食物摄取且没有营养不良。在1935年，研究人员发现热量限制能够使得大鼠的寿命有所延长。之后，热量限制又被证明能够延长大多数被检测的小鼠品系的寿命。
现在已知的能在多种生物体中达到延长寿命效果的干预措施只有热量限制，减少食物摄取且没有营养不良。在1935年，研究人员发现热量限制能够使得大鼠的寿命有所延长。之后，热量限制又被证明能够延长大多数被检测的小鼠品系的寿命。这种现象已经被扩展到灵长类动物，长期实验显示热量限制能够增加恒河猴的存活率，减少年龄相关疾病的发生，如糖尿病，癌症，心血管疾病和脑萎缩。尽管研究人员已经明确观察到热量限制的健康益处和疾病预防能力，其延迟衰老的分子基础仍然未知。
已有研究表明，通过DNA甲基化编码的表观遗传信息受到严格的调控，但其显示与年龄相关的显著漂移，包括各个位点的DNA甲基化的增加和减少。
来自天普大学的研究人员报导，当比较小鼠，恒河猴和人类时，表观遗传的变化在物种间是保守的，且变化速率与寿命相关。二十二至三十岁的恒河猴自七至十四岁开始暴露于30％的热量限制，与自由采食对照组相比，其年龄相关的甲基化改变减少，使得他们的血液甲基化年龄比真实年龄小7岁。在2.7-3.2岁的小鼠中，从0.3岁开始暴露于40％的热量限制下，研究人员观察到更明显的效果。
热量限制对DNA甲基化的影响可在不同组织中检测到，并与基因表达相关。因此，研究人员表示，表观遗传漂移可能是哺乳动物寿命的决定因素。
原始出处：
Shinji Maegawa et al. Caloric restriction delays age-related methylation drift. Nature Communications, 2017; 8 (1) DOI: 10.1038/s41467-017-00607-3
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