J Periodontol:微小RNA-126调节高血糖下人牙龈成纤维细胞炎性因子的分泌

2017-11-11 MedSci MedSci原创

微小RNA(miRs)在包括牙周炎在内的炎性疾病中起关键作用,且miRs作为预测糖尿病(DM)的生物标志物。然而,miR-126对糖尿病患者牙周炎发展的调控机制仍不清楚。

微小RNA(miRs)在包括牙周炎在内的炎性疾病中起关键作用,且miRs作为预测糖尿病(DM)的生物标志物。然而,miR-126对糖尿病患者牙周炎发展的调控机制仍不清楚。

方法:分别用低浓度(5.5 mmol / L),中浓度(15 mmol / L)和高浓度(25 mmol / L)葡萄糖培养人牙龈成纤维细胞。通过实时聚合酶链反应(PCR)分析miR-126,肿瘤坏死因子(TNF)受体相关因子(TRAF)6及相关细胞因子的表达。用miR-126模拟物转染后,进行PCR和western blot检测TRAF6水平,荧光素酶报告基因检测证实TRAF6是miR-126的直接靶点。使用酶联免疫吸附测定来测量细胞因子的产生。

结果:葡萄糖升高显着抑制人牙龈成纤维细胞中miR-126的表达(P <0.05)。此外,高糖增加了TRAF6,白细胞介素(IL)-6,TNF-α和化学趋化因子配体(CCL)2水平,而IL-10水平降低。 MiR-126模拟物能显着降低高糖条件下TRAF6 mRNA和蛋白水平(P <0.05)。而且,miR-126通过结合人牙龈成纤维细胞中的3'非翻译区直接靶向TRAF6。 miR-126的过度表达显着地消除高葡萄糖诱导的炎性细胞因子如IL-6,TNF-α和CCL2的分泌并促进IL-10的产生。

结论:这些数据表明,miR-126通过靶向TRAF6抑制高糖条件下人牙龈成纤维细胞的炎症反应,可能是DM伴发牙周炎的潜在治疗靶点。

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作者:MedSci



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