JAMA Oncol:不同肿瘤和治疗方案下,PD-1抑制剂相关肺炎发生情况如何?

2016-09-13 Mechront 译 MedSci原创

程序性细胞死亡1 (PD-1)抑制剂相关肺炎是一种罕见但严重、具有潜在生命威胁的不良事件。而目前不同肿瘤类型和治疗方案间的发生率是鲜为人知的。我们进行了研究,比较不同肿瘤类型和治疗方案间,PD-1抑制剂相关肺炎的发生率。 通过检索相关数据库,发现了26篇报告PD-1抑制剂相关肺炎的文献,纳入了20篇(共涉及4496例患者)关于黑色素瘤(n=12)、非小细胞肺癌(NSCLC;n=5)或肾细胞癌

程序性细胞死亡1 (PD-1)抑制剂相关肺炎是一种罕见但严重、具有潜在生命威胁的不良事件。而目前不同肿瘤类型和治疗方案间的发生率是鲜为人知的。我们进行了研究,比较不同肿瘤类型和治疗方案间,PD-1抑制剂相关肺炎的发生率。

通过检索相关数据库,发现了26篇报告PD-1抑制剂相关肺炎的文献,纳入了20篇(共涉及4496例患者)关于黑色素瘤(n=12)、非小细胞肺癌(NSCLC;n=5)或肾细胞癌(RCC;n=3)的研究进行荟萃分析。研究以所有≥3级肺炎和肺炎相关死亡为主要终点。

PD-1抑制剂单药治疗期间,任何级别肺炎总发生率为2.7%(95% CI,1.9% - 3.6%),≥3级肺炎发生率为0.8% (95% CI, 0.4%-1.2%)。NSCLC vs 黑色素瘤,任何级别肺炎总发生率更高(4.1% vs 1.6%; P = .002),≥3级肺炎发生率也更高(1.8% vs 0.2%; P < .001)。RCC vs 黑色素瘤,任何级别肺炎总发生率更高(4.1% vs 1.6%; P < .001),但≥3级肺炎发生率并没有更高。NSCLC 单药治疗组发生了4例肺炎相关死亡。黑色素瘤患者联合治疗 vs 单药治疗,任何级别肺炎发生率更高(6.6% vs 1.6%; P < .001),≥3级肺炎发生率也更高(1.5% vs 0.2%; P = .001);联合治疗组发生1例肺炎相关死亡。

多变量分析表明,与黑色素瘤相比,NSCLC患者的任何级别肺炎风险更高(OR 1.43; 95% CI, 1.08-1.89; P = .005),≥3级肺炎风险也更高(OR, 2.85; 95% CI, 1.60-5.08; P < .001);与黑色素瘤患者相比,RCC患者的任何级别肺炎风险更高(OR, 1.59; 95% CI, 1.32-1.92; P < .001)。联合治疗与单药治疗相比,任何级别肺炎风险更高(OR, 2.04; 95% CI, 1.69-2.50; P < .001),≥3级肺炎风险也更高(OR, 2.86; 95% CI, 1.79- 4.35; P < .001)。

结果表明,NSCLC和RCC患者,以及联合治疗过程中,PD-1抑制剂相关肺炎发生率更高。这些发现有助于提高临床医生的认识,并支持进一步的调查,以满足临床需求。

原始出处:

Mizuki Nishino,et al.Incidence of Programmed Cell Death 1 Inhibitor–Related Pneumonitis in Patients With Advanced Cancer.JAMA Oncol. Published online August 18, 2016.

本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!

作者:Mechront 译



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (21)
#插入话题
  1. 2016-10-04 Carlos007

    免疫抑制治疗要个体化!

    0

  2. 2016-10-04 Carlos007

    免疫抑制治疗要个体化!

    0

相关资讯

ASCO 2016:PD-1类药物在肝癌中应用临床数据解析

我国是肝癌大国,每年新发46万人,比例占全世界的55%,“中国特色”成功打下了半壁江山。国内的肝癌大部分是由于乙肝病毒感染引起的,少部分是和熬夜酗酒有关系,所以,菠菜提醒大家注意作息,养成良好的生活习惯。   由于起病隐袭,国内大部分肝癌患者直到转移后才发现病情。对于这种晚期肝癌,我们可以采取的治疗手段十分有限。目前,FDA唯一批准的靶向药是多吉美,患者使用多吉美的中位生存时间大约是

J immunol:病毒感染中多重抑制性信号阻断CD8 T细胞活性

呼吸道病毒,尤其是偏肺病毒,是造成下呼吸道感染的主要原因,而且会引起极高的发病率与致死率。在医院中,会受到偏肺病毒二次感染的患者大多为哮喘、慢性呼吸系统紊乱、艾滋病以及早产等等。在CD8 T细胞不足的人群中,HPMV的感染会引发严重甚至致死的疾病,这说明CD8 T细胞对于病毒的清除具有重要的作用。另外,T细胞介导的炎症反应对于其它类型呼吸道病毒感染后引发的肺部损伤等疾病也有一定的影响。 此前对

NEJM:黑色素瘤患者PD-1免疫疗法耐药性的机制被揭示

黑色瘤患者接受抗程序性死亡1(PD-1)治疗时的客观反应率约为75%,耐受性良好,效果可持续数年,但是首次用药后仍会出现延迟复发,尽管此时仍在使用抗PD-1治疗。而这种免疫逃避机制尚未可知。研究人员分析了4名转移性黑色素瘤患者基线及复发病损区域的活组织检查样本。这4名患者初次接受抗PD-1治疗(pembrolizumab)后肿瘤消退,但是日后肿瘤复发数月至数年。测定获得性耐药肿瘤细胞的全基因组序列

PNAS: PD-1对于调节性T细胞中介导免疫耐受中的作用

外周免疫耐受受到多种机制的调节,以T细胞为例:激活引发的细胞凋亡,克隆失活,负向共刺激因子以及Treg细胞介导的免疫抑制等等共同抑制了T细胞的过度激活。大部分的调节信号都有一定的冗余,比如共刺激因子CTLA-4与和转录因子FoxP3,两者均能够调节其它T细胞的活性。FoxP3是Treg细胞的标志,它能够调节一百多个靶基因的表达,其中FoxP3能够直接促进CTLA4的表达,而后者则能够通过竞争性地与

NEJM:晚期黑色素瘤会抵抗PD-1 阻断治疗

近日,加州大学洛杉矶分校研究人员发现一种机制,该机制确定了晚期黑色素瘤是如何对免疫检查点抑制剂进行抵抗的,这一发现可能会引起设计新型治疗方案来治疗致命的皮肤癌。“免疫疗法可让我们身体的免疫防御系统抵抗癌症侵袭,但抵抗癌症必须是长期且持续的。”加州大学洛杉矶分校血液学和肿瘤学教授Ribas说。“我们首次了解了肿瘤细胞可以避免被免疫系统T细胞识别,这样就降低了免疫系统对肿瘤细胞攻击的敏感性。”研究人员

JCO:Nivolumab可安全有效的治疗复发性/难治性血液恶性肿瘤

通过调节T细胞活性,癌细胞可以利用程序性死亡-1(PD-1)免疫检查点通路来逃避免疫监视。部分上是通过PD-1和PD-1通路配体(PD-L1 和 PD-L2)的过表达来实现。实体瘤中,阻断PD-1可产生显著的抗肿瘤活性,血液肿瘤中也有类似的研究发现。 在此1阶段、开放性、剂量递增、队列扩展研究中,纳入了复发性/难治性B细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤和多发性骨髓瘤患者,所有患者每2周接受13 mg/