Kidney Int：盐与高血压关系的新推测
2017-05-16 MedSci MedSci原创
目前，对血压的盐敏感性和耐盐性的解释尚不充分。 50多年前，Guyton及其同事采用了系统性的医学方法研究了盐摄入量是如何影响血压的。他们提出，高盐饮食会导致钠的积累，液体的体积扩张，心输出量变化，然后自动调节以维持机体的流量。全身所有血管床的自动调节都会增加全身血管阻力，导致肾脏排泄更多的盐和水，从而将机体降低至正常水平，并尽可能减少发生血压的变化。这个模式非常全面，Guyton介绍了肾脏是中枢
目前，对血压的盐敏感性和耐盐性的解释尚不充分。 50多年前，Guyton及其同事采用了系统性的医学方法研究了盐摄入量是如何影响血压的。他们提出，高盐饮食会导致钠的积累，液体的体积扩张，心输出量变化，然后自动调节以维持机体的流量。全身所有血管床的自动调节都会增加全身血管阻力，导致肾脏排泄更多的盐和水，从而将机体降低至正常水平，并尽可能减少发生血压的变化。这个模式非常全面，Guyton介绍了肾脏是中枢性的，特别是关于肾压力性钠尿的调节。
然而，有研究者随后提出了许多批评。Kurtz及其同事认为，个体对增加盐摄入量的适当血管扩张反应的反应能力是至关重要的。耐盐性高血压模型提供了额外的信息。
近期，一项发表在杂志Kidney Int上的研究确定了与远端肾单位中的钠再吸收无关的孟德尔型高血压。高血压是由于全身血管阻力增加而发展的。
此项研究还发现了第三个盐储存糖基-氨基糖相关隔室，它们主要存在于皮肤中。该隔室独立于肾功能运行，当其受到干扰时，与盐敏感性相关。
此外，此项研究还发现了新的分子机制，表明了肾脏排泄的盐量有多大，而水分损失最少。研究者们还介绍了当摄入量较高时肾排泄盐的新颖解释。此项研究发现可能与机体如何在不同的摄入量下调节血压有关。
原始出处：
Titze J, Luft FC. Speculations on salt and the genesis of arterial hypertension. Kidney Int. 2017 Jun;91(6):1324-1335. doi: 10.1016/j.kint.2017.02.034.
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盐个体差异
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钠过低同样不利
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好文，值得学习并分享
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学习了
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