JNNP:丘脑的灰白质改变,可反映帕金森患者的视幻觉

2021-10-01 Freeman MedSci原创

随着时间的推移,皮层厚度相对保存下来。右侧丘脑内侧核在PD幻觉者中显示出连接和体积损失。

视幻觉(visual hallucination, VH)在帕金森病(PD)中很常见,可对受影响的个人及其家庭造成重大困扰,并与更糟糕的结果有关。PD和VH患者的生活质量更差,死亡率增加,随后出现痴呆的比例更高,更可能需要养老院护理。

PD相关的幻觉伴随着宏观的大脑网络失衡,默认模式网络的异常激活和其他网络(如背侧注意网络)的活动减少。网络变化被认为是PD幻觉患者感觉证据积累受损和以前持有的信念过重(以牺牲感觉信息为代价)的基础。在PD幻觉中可以看到大脑结构的广泛变化,包括楔前区、扣带回、上额和下额回等区域的灰质体积损失,以及后部束内和整个网络水平的白质结构。

然而,我们对这些大规模网络变化的驱动因素的理解仍然不清楚。

最近表明,结构性连接损失可能会优先影响那些通常对全脑网络产生高度影响的区域,并且对大脑在不同状态下的转换特别重要。

丘脑是一个连接丰富的二脑枢纽,对皮质感觉过滤至关重要,最近被提出为不平衡网络激活的潜在关键驱动因素。丘脑代谢低下和萎缩可见于PD和幻觉患者,也存在于与C9orf72突变相关的额颞叶痴呆症中,那里有幻觉的报道,丘脑与前额皮层(PFC)的连接减少也可见于精神病患者的幻觉。

然而,丘脑是一个异质结构,由不同的核团组成,具有不同的皮质投射和功能。特定的丘脑亚核团可能与帕金森病的幻觉有关,现在可以使用最近描述的概率图谱进行有力的分割。

使用弥散加权MRI检测的白质变化,可能比灰质损失对PD的早期退行性过程更敏感,因为它们反映了轴突的变化而不是神经元的损失。在对PD和认知的全脑研究中,白质变化可能发生在PD的较早阶段,白质损失出现在明显的灰质萎缩之前。

藉此,UCL的Angeliki Zarkali等人,试图澄清PD中VH的纵向灰质和白质变化,并评估不同丘脑核的相对参与情况。他们使用基于固定器的分析(fixel-based ),即一个敏感和纤维特异性的框架,在基线和18个月后检查了全脑皮层厚度和白质完整性。

他们使用基于 fixel-based analysis和皮质厚度的测量方法来检查76名PD患者(15名幻觉者,61名非幻觉者)和26名对照组在基线和18个月后的纵向白质和灰质变化。

并比较了白质和皮质的厚度,调整了年龄、性别、两次扫描之间的时间和颅内容积。为了评估丘脑的变化,最后提取了50个丘脑亚核(每个半球25个)的体积和源于每个亚核的白质束的平均纤维横截面(FC),并检查了PD-幻觉者与非幻觉者的纵向变化。

他们发现:PD幻觉者在基线时表现出胼胝体内的白质变化,随着时间的推移,后部束广泛受累。

不太广泛的皮质厚度变化只在随访后出现。幻觉者右内侧丘脑大核的白质连接在基线时显示出FC减少,随后体积纵向减少。

随访后,与非幻觉者相比,几乎所有的丘脑亚核都显示出PD幻觉者的神经束损失。

这个研究的重要意义在于发现了:PD幻觉者表现出白质损失,特别是在后部连接和丘脑核中,随着时间的推移,皮层厚度相对保存下来。右侧丘脑内侧核在PD幻觉者中显示出连接和体积损失。



原文出处:
Zarkali A, McColgan P, Leyland LA, Lees AJ, Weil RS. Longitudinal thalamic white and grey matter changes associated with visual hallucinations in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Published online September 28, 2021:jnnp-2021-326630. doi:10.1136/jnnp-2021-326630

作者:Freeman



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (3)
#插入话题

相关资讯

Mov Disord : 帕金森患者中,死亡率如何随时间变化?

虽然PD的死亡率总体上只有轻微的增加,但随着疾病的发展,死亡率逐渐增加。

Mov Disord : 利用纵向数据,可更有效预测帕金森患者预后

纳入多种临床措施的纵向信息可显著提高预后模型的预测性能。

Mov Disord : 新型左旋多巴肠道凝胶,可有效减缓帕金森的运动障碍表现

左旋多巴-卡比多巴的组合是帕金森病(PD)治疗的主流。一般来说,儿茶酚-O-甲基转移酶(COM-T)抑制剂、单胺氧化酶-B(MAO-B)抑制剂和多巴胺激动剂与左旋多巴同时使用以减少运动波动。尽管使用了

Neurology:肉毒毒素治疗后皮质兴奋性和帕金森震颤的变化

近日有研究人员探讨A型肉毒毒素(BoNT-A)给药、震颤幅度、双脉冲经颅磁刺激(pp-TMS)对皮层内兴奋性和感觉运动加工的调节作用与早期震颤症型帕金森病(PD)患者的关系。

Neurology:帕金森病患者对步态损害补偿策略的认知与使用

研究人员对4324名患有帕金森病和自我报告的致残步态障碍的成年人进行调查。帕金森病患者步态损害补偿策略的选择应针对个体患者,以及需要应用该策略的环境。

JNNP:帕金森病患者与视幻觉相关的丘脑白质和灰质纵向变化

视幻觉(VH)在帕金森病(PD)中很常见,可对受影响的个体及其家人造成严重的痛苦,造成更坏的结果:帕金森病和视幻觉患者的生活质量较差,死亡率增加,随后痴呆的发生率更高。PD相关幻觉伴随着脑网络失衡,脑

拓展阅读

走路越来越慢,害怕跌倒是脑梗?帕金森?帕金森综合征?还是帕金森叠加综合征?

帕金森综合征是由于中脑部发生病变,正常情况下,黑质神经元的神经细胞产生多巴胺,从而对大脑的运动功能进行调节。如果黑质神经元的神经细胞受到了破坏,无法产生多巴胺,那么就会导致帕金森综合征的出现。

综述|重复经颅磁刺激治疗帕金森病言语障碍研究进展

rTMS在PD言语障碍的治疗中取得了良好的效果,但目前研究的数量较少,未来还需要更多大规模和大样本量的随机对照试验来进一步验证和支持其效果。

Lancet Neurol:帕金森病新分类模型

该模型被称为SynNeurGe(发音为“synergy”),旨在捕捉帕金森病的异质性,并帮助研究该疾病的潜在生物学。

疑难探究:当帕金森病遇到OH如何与MSA-P 鉴别?

MSA患者的认知缺陷仍未得到很好的描述,OH是否会像PD一样增加MSA患者未来痴呆的风险仍有待评估。

帕金森病:认知障碍From PD-MCI to PDD

帕金森病的认知能力下降与胆碱能系统退化有关,这可以使用基底前脑体积的结构性MRI标记物和皮质胆碱能活性的PET测量在体内进行评估。

帕金森病:睡眠障碍与昼夜节律

帕金森病是一种进行性神经退行性疾病,具有运动和非运动症状,包括睡眠功能障碍。非运动症状对生活质量有负面影响,并且通常比运动症状更令人烦恼。

2024 NICE 诊断指南:帕金森病远程监测设备 [DG51]

英国国家卫生与临床优化研究所(NICE,National Institute for Health and Clinical Excellence) · 2024-01-25

2023 NICE 技术鉴定指南:左旋多巴/卡比多巴组合治疗伴有运动症状的晚期帕金森病[TA934]

英国国家卫生与临床优化研究所(NICE,National Institute for Health and Clinical Excellence) · 2023-11-29

帕金森病患者睡眠障碍评估与护理干预的最佳证据总结

浙江中医药大学护理学院 · 2023-08-10

早中期帕金森病患者运动管理的最佳证据总结

山东第一医科大学附属省立医院老年神经内科 · 2023-05-10