Cell Death Dis：上皮细胞衍生的细胞因子CST3和GDF15可作为肺纤维化的潜在治疗剂

2018-05-11 MedSci MedSci原创

CST3GDF15肺纤维化

当伤口愈合完成时，上皮细胞通过消除基质重建期间激发的成纤维细胞来使间质环境标准化。否则，组织会发生病理性纤维化。肺纤维化是一种致命的，难以治愈的疾病。我们在此尝试鉴定能够改善肺纤维化的上皮衍生细胞因子。人肺成纤维细胞在上皮细胞条件培养基中失活。胱抑素C（CST3）和生长分化因子15（GDF15）在条件培养基中富集并通过失活TGF-Smad通路来抑制肺成纤维细胞的生长和活化。具有间质纤维化的小鼠和人

当伤口愈合完成时，上皮细胞通过消除基质重建期间激发的成纤维细胞来使间质环境标准化。否则，组织会发生病理性纤维化。肺纤维化是一种致命的，难以治愈的疾病。我们在此尝试鉴定能够改善肺纤维化的上皮衍生细胞因子。

人肺成纤维细胞在上皮细胞条件培养基中失活。胱抑素C（CST3）和生长分化因子15（GDF15）在条件培养基中富集并通过失活TGF-Smad通路来抑制肺成纤维细胞的生长和活化。具有间质纤维化的小鼠和人肺中，CST3和GDF15的表达明显降低，且这些细胞因子的恢复缓解了小鼠肺中的纤维化改变。

综上所述，该研究结果表明，CST3和GDF15是真正的监管因子，用于防止受损肺中成纤维细胞的过度增殖和活化，且这些细胞因子可能是改善间质性肺纤维化的潜在治疗剂。

原始出处：

Young-Im Kim, Hyun-Woo Shin, et al., Epithelial cell-derived cytokines CST3 and GDF15 as potential therapeutics for pulmonary fibrosis. Cell Death Dis. 2018 May; 9(5): 506. doi:  10.1038/s41419-018-0530-0

作者：MedSci



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