Nat Commun:研究确定导致帕金森细胞死亡的“罪魁祸首”,特效药不再是梦
2018-02-27 佚名 Medicalxpress
一位盖尔夫大学的研究人员发现了帕金森病神经细胞死亡背后的一个因素,揭示了减缓这种致命神经退行性疾病进展的治疗潜力。
神经细胞内的一种分子,心磷脂有助于确保一种叫做α-syNucin的蛋白质能够正常折叠。这种蛋白质的错误折叠导致蛋白质沉积,这是帕金森病的标志。这些沉淀物对控制自愿运动的神经细胞是有毒的。当这些积存过多时,神经细胞就会死亡。
研究人员表示:“确认心磷脂在维持这些蛋白质功能方面的关键作用意味着心磷脂可能代表了治疗帕金森病的新靶点,因为到目前为止,还没有阻止神经细胞死亡的治疗方法。”
帕金森病是加拿大最常见的退行性运动障碍,影响到大约100000人。这项研究发表在《自然通讯》杂志上,使用了从患有这种疾病的人身上收集到的干细胞。研究小组研究了神经细胞如何尝试处理折叠不当的α-突触核蛋白。
“我们认为,如果我们能更好地理解细胞如何正常折叠α-sy核蛋白,我们就可以利用这个过程来溶解这些聚集物,减缓疾病的传播。”
研究显示,在细胞内部,α-合成核蛋白与线粒体结合,而线粒体是心磷脂的聚居地。细胞利用线粒体产生能量和推动新陈代谢。正常情况下,线粒体中的心磷脂从有毒的蛋白质沉淀中提取出梅毒核苷,并将其还原成无毒的形状。在帕金森病患者中,随着时间的推移,这一过程会被淹没,线粒体最终会被破坏,结果,这些细胞慢慢死亡。基于这一发现,我们现在更好地了解了为什么神经细胞死于帕金森病,以及我们如何能够干预。
作者:佚名
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