阿尔茨海默病中的线粒体自噬
2022-07-29 brainnew神内神外 网络
作者讨论了使用AD细胞和动物模型的揭示AD相关蛋白(Tau、Aβ、App衍生片段和APOE)对线粒体自噬缺陷的影响。 考虑到线粒体自噬受损在AD中的重要作用,作者进一步阐述了各种诱导AD中线粒体自噬的
导读:
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的与年龄相关的不可逆的神经退行性疾病,其主要的病理学特征有两个:细胞外Aβ积聚形成的淀粉样斑块,细胞内Tau蛋白(pTau)的过度磷酸化,形成细胞内的神经纤维缠结(NFT)。主要临床症状是的认知和记忆能力下降,环境和遗传因素是其主要的致病原因。载脂蛋白(APOE)是散发性AD(sAD)主要遗传因素。家族性AD(FAD)与淀粉样前体蛋白(APP)基因、早老素1(PSEN1)和早老素2(PSEN2)基因的单基因突变有关,后两种基因编码γ-分泌酶复合体的催化核心。AD相关突变的发现促使淀粉样变性级联假说的形成(图1),明确了Aβ产生增加和清除障碍是AD发生的主要触发因素。
作者:brainnew神内神外
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