糖尿病酮症酸中毒病例分析

导语

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢型酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合征，小编今天就和大家分享一下关于“糖尿病酮症酸中毒”～～～

DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。

DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病。是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。

DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%，且死亡率随增龄而增加。

造成死亡的原因：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。

诱发糖尿病酮症酸中毒的原因

1、急性感染：急性感染是糖尿病酮症酸中毒的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是糖尿病酮症酸中毒的合并症，与糖尿病酮症酸中毒互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。

2、治疗不当：如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起糖尿病酮症酸中毒。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发糖尿病酮症酸中毒。

3、饮食失控和（或）胃肠道疾病：如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒、呕吐或腹泻等均可加重代谢紊乱，而诱发糖尿病酮症酸中毒。

4、其他应激：诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。

5、精神因素：严重精神创伤、紧张或过度疲劳时。

6、伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多：如肢端肥大症、皮质醇增多症或误用大量糖类皮质激素、胰高血糖素等。

7、不明原因：据统计10%～30%的DKA患者可无明显诱因。

发病机制临床表现

症状和体征

糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。

消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。

呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。

神经系统症状：有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡,意识障碍、昏迷。

脱水和休克症状：脱水达体重的5%，可出现尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。

实验室检查

血糖：升高，一般在16.7mmol/L-33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。

血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。

尿糖：强阳性。

尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。

血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。

血钾：一般初期正常或低，但失水和酸中毒可升高。

血PH：代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。

阴离子间隙：正常8-16，DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。

公式：阴离子间隙=（钠+钾）—（氯+碳酸氢盐）

血浆渗透压：正常或轻度升高,亦可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L)+尿素氮（mmol/L）。

外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示失水后血液浓缩。

诊断

诊断标准

对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。

鉴别诊断

与糖尿病有关的急症鉴别

饥饿性酮症：有进食少的病史，虽有酮症酸中毒，但无糖尿病史，血糖不高，尿糖（－）。热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。

糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人病情未经妥善控制而大量失水者。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系统征象，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。

糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸之比明显增高≥30。

与其它酮症酸中毒鉴别

酒精性酮症酸中毒：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。血糖不高，尿糖阴性。

治疗

治疗目的

降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。

治疗原则

补液，恢复细胞内、外液容量；

补充胰岛素；

补钾；

纠正酸中毒；

消除诱因，治疗并发症。

监测

血糖、血电解质、血气分析，注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征；

尿酮体转阴后酌情延长间隔时间；

肝、肾功能，心电图等相关检查。

01补液

补液量：

A.按体重的10%估计DKA时的失水量；

B.根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量；

C.按血浆渗透压计算失水量。公式：

补液种类

先盐后糖、先晶后胶

血糖>13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。血糖<13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖或糖盐，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。

补液速率

先快后慢、见尿补钾

1000-2000ml/前2h内，4000-6000ml/24h内。

推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。

02胰岛素治疗

胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。

胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：平均4-6u/h为常用有效剂量；或0.1u/kg/h，血糖下降速度3.9-6.1mmol/l为宜。

给药途径：持续静滴，为目前首选。

03补钾

DKA时失钾严重。即使就诊时血钾正常,但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1-4小时后发生低钾。

补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。

尿量少于30ml/h不补；见尿补钾。

血钾高于5.5mmol/L，不补。

补钾量：每日可补氯化钾4-6g，应经常检测血钾。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。

04纠正酸中毒

目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。

轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当血PH≤7.0时用小量碳酸氢钠。

补碱指征

血pH<7.1；

CO2CP<5mmol/L或碳酸氢盐<5mmol/L；

呼吸抑制；

严重高血钾（>6.5mmol/L）；

对输液无反应的低血压；

乳酸性酸中毒。

补碱量

宜少、宜慢

补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予5%碳酸氢钠100-200ml。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH>7.1-7.2，或碳酸氢盐>13mmol/L时停止使用。

血渗透压很高时，应用1.25%碳酸氢钠等渗溶液（3份注射用水+1份5%碳酸氢钠）。

05消除诱因，治疗并发症

低血容量休克

原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。

肺水肿

DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。

胰腺炎

DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。

急性心梗

心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。

医源性疾病

低血钾：随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，可在某种程度上造成低钾。尤其是胰岛素用量>0.1u/kg/h，查钾应频繁。

低血糖：DKA治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。

高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。

脑水肿：可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。也与纠正酸中毒过快，加重脑缺氧有关。纠正DKA时减慢纠正高渗及酸中毒的速度可降低脑水肿的发生。

肾功能不全：如患者经过大量补液或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留。

脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。

疗效判定标准

治愈标准

症状消失，失水纠正，神志、血压正常。

血酮正常，尿酮阴性。

碳酸氢盐、血pH正常。

血电解质正常。

DKA预防

提高对DKA症状的早期识别；

1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗；

2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等；

糖尿病患者应定期监测。

高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）

又称高渗高血糖综合征（HHS），糖尿病高血糖高渗综合征。多见于老年人，好发年龄50～70岁。约2/3病人发病前无糖尿病病史。病情危重，并发症多，病死率高，达40%。

诱因

感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。

发病机制

年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。

临床表现

多尿、多饮、但多食不明显

1.严重失水唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿。

2.神经精神症状表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。

特点

严重高血糖,通常≥33.3mmol/L（600mg/dl）；

高血浆渗透压,≥350mOsm/L；

严重脱水:血清钠≥150mmol/L；

无明显酮症；

伴有进行性意识障碍。

实验室检查

血糖常>33.3mmol/L（600mg/dl）；

血钠>155mmol/L,也可正常；

血渗透压>320mmol/L；

血渗透压=2（Na++K+）+葡萄糖+BUN；

尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性；

BUN、Cr升高。

诊断和鉴别诊断

中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：

1.进行性意识障碍伴脱水；

2.合并感染、手术等应激时出现多尿；

3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍；

4.无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征；

5.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者。

治疗

早期诊断，积极抢救

一、补液

治疗前已休克，先输等渗盐水（不引起溶血）和胶体溶液；如无休克或休克已纠正，血渗透压>350mmol/L，血钠>155mmol/L，可输适量低渗盐水(0.45%)；补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿；失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足。

二、胰岛素

与DKA相似，0.1u/kg/h，一般来说，本症患者对胰岛素较敏感，胰岛素用量较小。剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。

三、补钾要更及时，一般不补碱。

四、治疗诱因及并发症

控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。

五、昏迷病人的护理及各种对症治疗。