J Periodontal Res: ：晚期糖基化终产物促进牙龈成纤维细胞IL-6和ICAM-1的表达

2018-07-24 MedSci MedSci原创

糖尿病（DM）是牙周疾病的危险因素，并且可能加剧牙周炎发病机制的进展。晚期糖基化终产物（AGEs）引起血糖控制水平相当的DM并发症，并且在牙周炎和DM患者的牙周组织中积聚更多量。本实验旨在研究AGEs对人牙龈成纤维细胞（HGF）中炎症相关因子表达的影响，以阐明AGEs对DM相关牙周炎的影响。

糖尿病（DM）是牙周疾病的危险因素，并且可能加剧牙周炎发病机制的进展。晚期糖基化终产物（AGEs）引起血糖控制水平相当的DM并发症，并且在牙周炎和DM患者的牙周组织中积聚更多量。本实验旨在研究AGEs对人牙龈成纤维细胞（HGF）中炎症相关因子表达的影响，以阐明AGEs对DM相关牙周炎的影响。

在有或没有AGEs的情况下培养HGF。检查细胞活力，从AGE处理的细胞中提取RNA和蛋白质。采用逆转录 - 聚合酶链反应，定量实时聚合酶链反应和酶联作用研究白细胞介素（IL）-6，细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和AGE受体（RAGE）的表达。使用具有2'，7'-二氯荧光素二乙酸酯的试剂盒测量免疫吸附测定和活性氧物质活性。将用荧光试剂标记的人单核细胞（THP-1）与用AGEs和IL-6siRNA处理的HGF共培养，并评估THP-1细胞对HGF的粘附活性。当用重组人IL-6，RAGE和IL-6的siRNA以及MAPK和NF-κB的抑制剂预处理HGF时，检测IL-6和ICAM-1的表达，然后在有和没有AGEs的情况下培养。使用蛋白质印迹评估MAPK和NF-κB的磷酸化。

结果：AGEs增加了HGF中RAGE，IL-6，ICAM-1和活性氧活性的mRNA和蛋白表达，促进了THP-1细胞与HGF的粘附，但直到72小时才对细胞活力没有影响。重组人IL-6增加HGF中的ICAM-1表达，而RAGE和IL-6的siRNA抑制AGE诱导的IL6和ICAM1 mRNA表达，并且IL-6siRNA抑制AGE诱导的THP-1细胞粘附。 AGEs增加p38和ERK MAPKs，p65 NF-κB和IκBα的磷酸化，而p38，ERK MAPKs和NF-κB的抑制剂显着降低AGE诱导的IL-6和ICAM-1表达。

结论：AGEs通过HGF中的RAGE，MAPK和NF-κB通路促进了IL-6和ICAM-1表达，并且可能加速牙周病的进展。

原始出处：

K. Nonaka， et al. Advanced glycation end‐products increase IL‐6 and ICAM‐1 expression via RAGE， MAPK and NF‐κB pathways in human gingival fibroblasts. Journal of Periodontal Research. 2018 June. doi： 10.1111/jre.12518

作者：MedSci

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