杨涛：一例复杂静脉血栓栓塞VTE患者的抗凝经历
2020-12-31 《门诊》杂志 门诊新视野
AT缺乏症是一种染色体显性遗传疾病，是VTE的主要遗传危险因素之一。在已知的遗传易栓因素中，抗凝血酶缺乏患者发生VTE的风险最高，是正常人的5～20倍。
血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。在杭州召开的第8届中国血管外科并发症论坛暨第十四届浙江省血管外科年会的会议现场，来自山西医学科学院山西大医院血管外科的杨涛教授分享了一例复杂静脉血栓栓塞（VTE）患者的抗凝治疗策略。
病史资料（女性，24岁）
主诉： 左下肢肿胀3天入院
辅助检查： D-二聚体：5250 ng/ml；血常规正常；肝肾功能正常；肌酐清除率75 ml/min。
初步诊疗
初步诊断： 左下肢深静脉血栓形成（急性期，混合型）
治疗方案
抗凝： 低分子肝素（速碧林）6150 u皮下注射q 12 h 2天
减容： 可回收腔静脉滤器+CDT+普通肝素根据APTT及FIB情况调整尿激酶及肝素量
其他： 静脉活性药物
病情变化（治疗第三天）
症状： 下肢肿胀消退不明显；头痛、恶心、喷射样呕吐；胡言乱语、烦躁不安。
血压： 167/110 mmHg
辅助检查： 血小板计数正常；FIB正常。
处理方式： 紧急对患者进行抗凝、溶栓、对症（包括控制癫痫发作和降低颅内压）治疗。
协同会诊
患者病情变化后，急请神经内科医师协同会诊。
病情分析： 患者青年女性，起病急，病情重，有血栓病史。溶栓抗凝过程中出现头痛（定位于脑膜），伴恶心，呕吐，系颅内压增高表现。
会诊建议： 暂停溶栓，抗凝治疗（拔管），行核磁共振检查、凝血七项+血浆D-二聚体测定。
辅助检查： 影像学检查显示颅内静脉系统血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST：特殊类型脑血管病，头痛为其最常见临床症状）。凝血七项+血浆D-二聚体测定得抗凝血酶Ⅲ活性降低。
最终诊断： 遗传性抗凝血酶（AT）缺乏症（该患者父亲患有深静脉血栓后综合征，AT活性59％）。
调整后治疗方案
1、利伐沙班15 mg/次/日，稳定后改为利伐沙班20 mg/次/日；
2、迈之灵0.3 g/2次/日；
3、降低颅内压，改善脑循环；
4、腿部弹力袜辅助。
治疗结果
下肢及头颅症状逐渐缓解，未再复发。一年后更改抗凝方案为利伐沙班桥接联合华法林，监测凝血，INR达2～3，撤换利伐沙班口服华法林抗凝治疗。随访一年后，左下肢轻度肿胀，无明显不适，无浅静脉扩张及色素沉着和皮肤破溃，Villalta评分3分。头颅CT显示乙状窦、横窦血栓形成，随访一年血栓消失，侧支循环建立。
治疗前后对比
治疗前后乙状窦、横窦影像学对比见下图。
总 结
血栓事件可以发生在身体的多个部位，也很可能是其他疾病的外在表现之一，VTE治疗需要有整体观念，要避免一叶障目，以偏概全。
扩展阅读
AT缺乏症是一种染色体显性遗传疾病，是VTE的主要遗传危险因素之一。在已知的遗传易栓因素中，抗凝血酶缺乏患者发生VTE的风险最高，是正常人的5～20倍。在50岁时，50％的抗凝血酶缺乏患者都发生过VTE事件。抗凝血酶缺乏症患者的血栓复发风险也明显提高，未使用抗凝药物时的年发生率为12％～17％。AT缺乏症的患者肝素类药物使用效果欠佳。
作者：《门诊》杂志
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