Diabetes：精氨酸酶II促进肿瘤坏死因子α从胰腺腺泡细胞释放引起β细胞凋亡

2017-04-02 xing.T MedSci原创

该研究表明腺泡细胞年龄相关的ArgII上调，可以通过p38MAPK通路促进TNF-α释放，导致雌性小鼠β细胞凋亡，胰岛素分泌不足，葡萄糖不耐受，而不是雄性小鼠。

衰老与葡萄糖不耐受有关。精氨酸酶II（ArgII），作为II型L-精氨酸-尿素水解酶，在胰腺中高表达。但其在胰岛β细胞功能调控中的作用尚不清楚。近日，糖尿病领域权威杂志Diabetes上发表了一篇研究文章。

在这个研究中里，研究人员的结果表明雌性（而不是雄性）缺陷小鼠ArgII缺乏（ArgII-/-）可以保护小鼠不受年龄相关的葡萄糖不耐受影响，并且导致更多的葡萄糖诱导的胰岛素释放、胰岛体积增大、β细胞重量增加、β细胞增殖更多和凋亡较少，相比于年龄匹配的野生型（WT）对照小鼠。

此外，ArgII是主要表达在腺泡细胞，并且随着衰老而表达上调，增强p38丝裂原活化蛋白激酶的活化和释放肿瘤坏死因子α（TNF-α）。因此，从老年WT（不是ArgII-/-）小鼠分离的腺泡细胞的条件培养基中含有较高的TNF-α水平，相比于年轻小鼠和刺激β-细胞凋亡和功能障碍，这是可以被中和抗TNF-α抗体所阻断。

该研究表明腺泡细胞年龄相关的ArgII上调，可以通过p38MAPK通路促进TNF-α释放，导致雌性小鼠β细胞凋亡，胰岛素分泌不足，葡萄糖不耐受，而不是雄性小鼠。

原始出处：

Yuyan Xiong, et al. Arginase-II Promotes Tumor Necrosis Factor-α Release from Pancreatic Acinar Cells Causing β-Cell Apoptosis In Aging.Diabetes 2017. http://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2017/03/28/db16-1190

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