Cell Death & Disease：肾细胞癌中RBCK1能够通过泛素化途径促进p53降解
2019-03-28 AlexYang MedSci原创
肾细胞癌（RCC）大约占据了成年人肿瘤的3%，并且RCC的发生率在世界范围内持续增长。尽管RCC可以在早期阶段通过外科手术来进行治疗，而在晚期患者中5年的生存率却急剧的减少。大多数接受细胞毒性或者靶向药物治疗的RCC患者在治疗期间会在某个时间点产生抗性。因此，鉴定新的RCC治疗靶标是非常必要的。最近，有研究人员发现RANBP2型和包含锌指结构 C3HC4型蛋白 (RBCK1)在人类RCC患者样本中
肾细胞癌（RCC）大约占据了成年人肿瘤的3%，并且RCC的发生率在世界范围内持续增长。尽管RCC可以在早期阶段通过外科手术来进行治疗，而在晚期患者中5年的生存率却急剧的减少。大多数接受细胞毒性或者靶向药物治疗的RCC患者在治疗期间会在某个时间点产生抗性。因此，鉴定新的RCC治疗靶标是非常必要的。
最近，有研究人员发现RANBP2型和包含锌指结构 C3HC4型蛋白 (RBCK1)在人类RCC患者样本中表达增加。多个公共数据库分析阐释了RBCK1表达与RCC患者的不良预后相关。之后，研究人员在RCC细胞中进行了RBCK1缺失试验并发现能够在体内和体外对肾癌细胞的增殖产生巨大影响。RBCK1对细胞增殖的影响可以在P53表达下调的2个表达野生型p53细胞系中抵消。进一步的试验阐释了RBCK1能够通过与p53的直接相互作用来促进p53的多聚泛素化和降解。
最后，研究人员指出，他们的结果表明了通过恢复p53功能，RBCK1可能是RCC治疗的很有前景的靶标。
原始出处：
Sifan Yu， Jie Dai， Meng Ma et al. RBCK1 promotes p53 degradation via ubiquitination in renal cell carcinoma. Cell Death & Disease. 15 Mar 2019.
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
作者：AlexYang
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#RBC#
33
#Dis#
27
#CEL#
26
#细胞癌#
38
#Cell#
25