JACC：心脏前负荷增高可诱导肌钙蛋白的释放
2018-06-25 MedSci MedSci原创
既往研究证明，心脏短暂缺血可以在不引起坏死的前提下诱导心肌肌钙蛋白I（cTnI）释放和心肌细胞凋亡。本研究的目的旨在评估左室前负荷的瞬时增高是否会在不引起心脏缺血的情况下诱导cTnI的释放。本研究对13只实验猪进行了苯肾上腺素（PE）（300 μg/min）长达1个小时的静脉注射，以增加左室舒张末期压力（LVEDP）至30mmHg，并对实验猪进行了cTnI水平和心功能的监测，心肌组织用来检测细胞凋
既往研究证明，心脏短暂缺血可以在不引起坏死的前提下诱导心肌肌钙蛋白I（cTnI）释放和心肌细胞凋亡。本研究的目的旨在评估左室前负荷的瞬时增高是否会在不引起心脏缺血的情况下诱导cTnI的释放。
本研究对13只实验猪进行了苯肾上腺素（PE）（300 μg/min）长达1个小时的静脉注射，以增加左室舒张末期压力（LVEDP）至30mmHg，并对实验猪进行了cTnI水平和心功能的监测，心肌组织用来检测细胞凋亡和坏死的水平。研究结果显示，PE的灌注使猪的收缩压从137 ± 14 mm Hg增加至192 ± 11 mm Hg (p < 0.001)，使LVEDP从17 ± 2 mm Hg增加至30 ± 5 mm Hg (p < 0.001)，心肌流量测试结果显示无心肌缺血。实验猪经冠脉cTnI水平在基线处较低（16 ± 20 ng/l），但当LVEDP升高1小时后增加至856 ± 956 ng/l (p = 0.01)，病理学结果提示心肌细胞凋亡始于PE3小时后（31.3 ± 11.9 心肌细胞/cm2 vs. 4.6 ± 3.7 心肌细胞/cm2； p < 0.01），24小时后未见病理性坏死。
本研究结果显示，左室舒张末期压力的增高可在不引起心肌缺血的情况下诱导cTnI的释放和心肌细胞凋亡的发生。这就可以解释临床上前负荷引起的心肌损伤可以在无心梗症状的情况下引起cTnI水平的增高。
原始出处：
Brian R et al.Troponin Release and Reversible Left Ventricular Dysfunction After Transient Pressure Overload.JACC.2018 Jun.
本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理，转载需授权！
作者：MedSci
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#前负荷#
37
#JACC#
29
#ACC#
38
#增高#
30
#增高#
23