BMC Anesthesiol:右美托咪定可增强离体大鼠心脏对布比卡因心脏毒性的耐受

2019-11-29 anesthGH “罂粟花”微信号

研究表明右美托咪定可减轻布比卡因引起的心脏毒性,但其作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨右美托咪定对布比卡因致离体大鼠心脏毒性的影响,并探讨α2肾上腺素受体在其中的作用。

背景与目的

研究表明右美托咪定可减轻布比卡因引起的心脏毒性,但其作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨右美托咪定对布比卡因致离体大鼠心脏毒性的影响,并探讨α2肾上腺素受体在其中的作用。

方  法

大鼠离体心脏经Langendorff装置灌注,K-H液灌注10min后随机分为5组进行实验:(1)Con组,仅灌注KH液;(2) Dex组,KH液灌注5 min后,加入10 nmol/L的右美托咪定;(3)布比卡因组(Bupi),KH液灌流25min,然后加入布比卡因(50μmol/L);(4) Bupi + Dex组,KH液灌注5 min,加入10 nmol/L的右美托咪定20 min, KH液 +右美托咪定+布比卡因混合灌注;(5)Bupi+Dex+Yoh组:KH液+育亨宾(α2肾上腺素受体拮抗剂,1μmol/L)联合灌注5min,再加入右旋美托咪定(10nmol/L)20min,最后混合灌注KH液+育亨宾+右旋美托咪定+布比卡因。Con组和Dex组实验灌注持续35 min,其余三组灌注持续至停搏。

结  果

与Bupi组相比,右美托咪定显着延缓了Bupi + Dex组的首次心律失常(P<0.001)和停搏时间。此外,右旋美托咪定也显着增加了Bupi +Dex组心率和心率收缩压乘积(RPP)(P <0.001)。停搏时右美托咪定可增加心脏组织中布比卡因的消耗量(Bupi + Dex vs. Bupi,58.5 6.3 vs. 46.8 5.6 nmol / g,P = 0.003)。右美托咪定对布比卡因心脏毒性的作用未被育亨宾消除。

结  论

右美托咪定可延缓布比卡因诱发的大鼠心律失常和心脏停搏的发生,但α2肾上腺素受体并不参与该过程。

原始出处:

Fangfang Xia,Zhousheng Jin, Tingting Lin. Dexmedetomidine enhances tolerance to bupivacaine cardiotoxicity in the isolated rat hearts: alpha 2 adrenoceptors were not involved [J]. BMC Pharmacology and Toxicology. (2019) 20:70.

作者:anesthGH



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (4)
#插入话题