Int J Mol Med：低剂量放射可以通过ATM/p21信号通路抑制人类p53null类型前列腺癌细胞的增殖
2017-11-20 AlexYang MedSci原创
低剂量的电离辐射（LDIR）能够诱导毒物兴奋效应，并对正常哺乳动物细胞发挥出收养效应和刺激细胞增殖；然而，该影响在癌症细胞中却没有。并且，到目前为止对阐释正常细胞和癌细胞之间差异性的响应的分子机制所知甚少。最近，有研究人员阐释了人类前列腺癌细胞系PC-3和正常前列腺细胞系RWPE-1对LDIR表现出了不同的生物学响应。研究人员通过细胞周期分析发现，在PC-3细胞而不是RWPE-1细胞中，LDIR能
低剂量的电离辐射（LDIR）能够诱导毒物兴奋效应，并对正常哺乳动物细胞发挥出收养效应和刺激细胞增殖；然而，该影响在癌症细胞中却没有。并且，到目前为止对阐释正常细胞和癌细胞之间差异性的响应的分子机制所知甚少。最近，有研究人员阐释了人类前列腺癌细胞系PC-3和正常前列腺细胞系RWPE-1对LDIR表现出了不同的生物学响应。
研究人员通过细胞周期分析发现，在PC-3细胞而不是RWPE-1细胞中，LDIR能够抑制细胞生长和阻止细胞周期停留在S和G2/M阶段。利用蛋白免疫印迹技术发现，在75mGy的LDIR能够诱导毛细血管扩张性共济失调突变（ATM）蛋白在PC-3和RWPE-1细胞中的表达。然而，ARM/p21信号通路能够在PC-3细胞中激活，而在RWPE-1细胞系中不能激活。尽管在RWPE-1细胞中，p53的表达不受75 mGy LDIR的影响，ATM/p21信号通路在p53功能丢失情况下仍能够被激活。另外，当利用ARM抑制剂时，ARM/p21信号通路在2个细胞系中都表现为去激活，同时LDIR诱导的细胞增殖抑制作用也被废除。最后，研究人员总结，这些发现表明了在p53null类型前列腺肿瘤细胞中，ATM/p21信号通路能够直接参与LDIR诱导的细胞增殖抑制，然而该机制在正常前列腺细胞中却缺乏。因此，p53在LDIR之后，也许能够影响细胞稳定性，并且在LDIR激活的ARM/p21信号通路中起着关键的调控作用。
原始出处：
Li SJ， Liang XY， Li HJ et al. Low-dose irradiation inhibits proliferation of the p53null type human prostate cancer cells through the ATM/p21 pathway. Int J Mol Med. 7 Nov 2017.
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