Circulation：Runx1缺陷，对心肌梗死后的心室重构不良具有保护作用。
2017-12-31 MedSci MedSci原创
全球范围内，心肌梗死（MI）是导致心衰和死亡的主要原因。维持心肌的收缩功能、抵抗心室重塑的不良改变是限制进展至心衰的关键因素。现已发现心肌梗死后，成熟的心肌细胞中Runx1转录因子的表达量增加，但Runx1在心脏中的功能尚不明确。研究人员建立一种新型它莫西芬诱导的心肌特异性Runx1缺陷的小鼠。通过结扎冠状动脉，使小鼠发生心肌梗死。分别在全心、心肌细胞和分子水平评估心室重构和收缩功能。Runx1缺
全球范围内，心肌梗死（MI）是导致心衰和死亡的主要原因。维持心肌的收缩功能、抵抗心室重塑的不良改变是限制进展至心衰的关键因素。现已发现心肌梗死后，成熟的心肌细胞中Runx1转录因子的表达量增加，但Runx1在心脏中的功能尚不明确。
研究人员建立一种新型它莫西芬诱导的心肌特异性Runx1缺陷的小鼠。通过结扎冠状动脉，使小鼠发生心肌梗死。分别在全心、心肌细胞和分子水平评估心室重构和收缩功能。
Runx1缺陷小鼠可在心肌梗死后抵制不良的心室重构，维持心室壁厚度和收缩功能。而且，这些小鼠不会发生离心性心肌肥大，其心肌细胞获得Ca2+的能力显着增强。在机械动力学水平，这些效应是通过蛋白激酶A提高受磷蛋白的磷酸化作用和降低肌浆网Ca2+-ATPase抑制而获得。Runx1缺陷小鼠的肌浆网Ca2+-ATPase活性增强，从而增加肌浆网的Ca浓度和肌浆网介导的钙释放，进而在心肌梗死后保护心肌收缩。
本研究表明，Runx1可作为一种新的治疗靶点，具有抵制不良的心室重构的效应的转化潜能，可延长心肌梗死患者的存活期，并提高其生活质量。
原始出处：
Charlotte S. McCarroll，et al.Runx1 Deficiency Protects Against Adverse Cardiac Remodeling After Myocardial Infarction.Circulation. October 13， 2017. https：//doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028911
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
作者：MedSci
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
小提示：本篇资讯需要登录阅读，点击跳转登录
#心室重构#
42
#RUNX1#
33
#保护作用#
36
谢谢分享学习了
68
谢谢分享学习了
71