Diabetes：肌细胞因子信使素在响应饱和脂肪酸时被释放，促进胰腺的β细胞存活以及胰岛素分泌

2017-07-24 MedSci MedSci原创

本文探究了信使因子irisin作为一种新的胰腺β细胞促分泌素和存活因子的作用以及脂毒性状态下其在骨骼肌和胰腺β细胞沟通中的潜在作用。重组信使因子依赖蛋白激酶A刺激胰岛素合成和葡萄糖反应性胰岛素分泌（GSIS），阻止人和大鼠胰腺β细胞中饱和脂肪酸诱发的细胞凋亡，同时通过AKT/BCL2信号通路阻止人和鼠胰腺胰岛中的细胞凋亡。0.5毫摩尔棕榈酸酯处理肌管细胞4个小时能够促进培养基中信使因子释放量增加。

本文探究了信使因子irisin作为一种新的胰腺β细胞促分泌素和存活因子的作用以及脂毒性状态下其在骨骼肌和胰腺β细胞沟通中的潜在作用。

重组信使因子依赖蛋白激酶A刺激胰岛素合成和葡萄糖反应性胰岛素分泌（GSIS），阻止人和大鼠胰腺β细胞中饱和脂肪酸诱发的细胞凋亡，同时通过AKT/BCL2信号通路阻止人和鼠胰腺胰岛中的细胞凋亡。

0.5毫摩尔棕榈酸酯处理肌管细胞4个小时能够促进培养基中信使因子释放量增加。而且，增加了血清水平的信使因子在高脂喂养的小鼠中存在。富含信使因子的鼠血清以及来源于被棕榈酸酯处理4小时的培养基中鼠胰腺胰岛细胞和胰岛素分泌INS-1E 细胞的凋亡均降低，但是这种降低效果在存在信使因子中和抗体的时候会消失。最后，体内管控信使因子能够改善GSIS同时增加β细胞增殖。

总而言之，信使因子irisin 能够促进胰腺β细胞生存，提高GSIS，并可能因此参与到超量饱和脂肪酸状态下骨骼肌和β细胞的沟通中。

原文出处：Natalicchio, A., et al., The Myokine Irisin Is Released in Response to Saturated Fatty Acids and Promotes Pancreatic Beta-Cell Survival and Insulin Secretion. Diabetes, 2017 Jul 19. doi: 10.2337/db17-0002.

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