Blood:急性血小板减少后,新产生的幼稚血小板常出现GPVI信号缺陷。

2018-01-03 MedSci MedSci原创

血管损伤的部位,暴露的内皮下胶原通过与血小板表面的免疫受体酪氨酸激活模体(ITAM)-偶联糖蛋白(GP)VI相互作用,,从而激活血小板和血栓形成。血小板是由巨核细胞(MKs)的细胞质衍生而来,巨噬细胞将巨大的血小板前体延伸到骨髓(BM)窦,进而脱落入血,最终在血液中形成正常大小的血小板并成熟。在胶原蛋白富集的BM环境中,MKs活化以及形成血小板前体的过程受抑制的机制仍不明确。本研究中,研究人员发现

血管损伤的部位,暴露的内皮下胶原通过与血小板表面的免疫受体酪氨酸激活模体(ITAM)-偶联糖蛋白(GP)VI相互作用,,从而激活血小板和血栓形成。血小板是由巨核细胞(MKs)的细胞质衍生而来,巨噬细胞将巨大的血小板前体延伸到骨髓(BM)窦,进而脱落入血,最终在血液中形成正常大小的血小板并成熟。

在胶原蛋白富集的BM环境中,MKs活化以及形成血小板前体的过程受抑制的机制仍不明确。本研究中,研究人员发现,在小鼠中,抗体介导血小板减少后,释放的新形成的幼稚血小板(NFYPs)会表现出一种严重的且高选择性的GPVI下游信号缺失,导致胶原依赖性的体内外血小板激活和血栓形成障碍。

NFYPs的GPVI信号减弱,会降低下游关键信号蛋白(包括Syk、LAT和PLCγ2)的磷酸化作用,而G蛋白偶联受体和CLEC-2信号通路则不受影响。一旦血液循环中的血小板计数达到正常,GPVI信号缺陷则可被克服。

总体而言,本研究结果表明在抗体介导的血小板减少后,NFYPs中的GPVI-ITAM信号仅在血液循环中充分的发挥作用。

原始出处:

Shuchi Gupta,et al.GPVI signaling is compromised in newly formed young platelets after acute thrombocytopenia in mice.Blood  2018  :blood-2017-08-800136;  doi: https://doi.org/10.1182/blood-2017-08-800136

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  1. 2018-01-12 wrj0121
  2. 2018-01-22 1771ae4158m

    学习一下很不错

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  3. 2018-01-10 1e145228m78(暂无匿称)

    学习了谢谢作者分享!

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  4. 2018-01-04 飛歌

    学习了很有用

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