GUT：治疗肝脂肪和高脂血症的新方法！
2017-04-08 MedSci MedSci原创
非酒精性脂肪肝（NAFLD）和微小RNA（miR）抑制的多靶点复杂性近来引起了研究者们很大的兴趣，但是肝细胞miR-靶点相互作用在体内的影响和环境的依赖性尚未完全了解。近期，一项发表在杂志GUT上的研究旨在评估对miR-介导表型的特异性靶点作用在体内的贡献，并以此研究代谢过程。在过表达miR-132的新型转基因小鼠，NAFLD患者的肝组织以及多种肝脏脂肪变性的小鼠模型中，研究者们定量了脂肪肝参数和
非酒精性脂肪肝（NAFLD）和微小RNA（miR）抑制的多靶点复杂性近来引起了研究者们很大的兴趣，但是肝细胞miR-靶点相互作用在体内的影响和环境的依赖性尚未完全了解。
近期，一项发表在杂志GUT上的研究旨在评估对miR-介导表型的特异性靶点作用在体内的贡献，并以此研究代谢过程。
在过表达miR-132的新型转基因小鼠，NAFLD患者的肝组织以及多种肝脏脂肪变性的小鼠模型中，研究者们定量了脂肪肝参数和miR-132及其靶标的水平。在饮食诱导的肥胖小鼠中注射miR-132或其靶基因的反义寡核苷酸抑制剂，并测量代谢参数和转录物的变化，测试这些表型中miR-132过量的因果性质。
此项研究结果显示：过表达miR-132的转基因小鼠显示出严重的脂肪肝表型和体重增加，血清低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白（LDL / VLDL）和肝脏甘油三酯也显示升高，同时伴随有效的miR-132靶标减少和脂肪生成以及脂质积累相关转录物的增加。
与对照组相比，来自NAFLD患者和肝脏脂肪变性或非酒精性脂肪性肝病（NASH）的肝脏样本中显示出miR-132的显着增加，miR-132靶点的不同降低。此外，在饮食诱导的肥胖小鼠中注射抗miR-132寡核苷酸，但不抑制其单个靶点，可以逆转肝脏miR-132的过量和高脂血症表型。
此项研究结果表明：miR-132可以作为肝脏脂质体平衡的关键调节因子，通过抑制多个靶点和累积的协同效应发挥作用。这表明降低miR-132的水平可能作为治疗肝脂肪的一种方法。
原始出处：
Hanin G, Yayon N, et al. miRNA-132 induces hepatic steatosis and hyperlipidaemia by synergistic multitarget suppression. Gut. 2017 Apr 5. pii: gutjnl-2016-312869. doi: 10.1136/gutjnl-2016-312869.
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