Blood：血小板通过Clec-2与平足蛋白相互作用调节肺发育
2018-06-02 MedSci MedSci原创
中心点：血小板Clec-2与淋巴平足蛋白通过促进肥胖成纤维细胞分化协同调节肺发育。肺泡管成纤维细胞分化在一定程度上受血小板被Clec-2/平足蛋白相互作用激活释放TGF-β调节。摘要：血小板不仅仅参与血栓形成和止血，还参与其他的病理生理过程，包括肿瘤转移和炎症。但是，血小板在固体器官发育中是否发挥作用尚不明确。近日，Blood杂志上发表一篇文章，研究人员发现血小板可通过血小板激活受体（C型凝集素样
中心点：
血小板Clec-2与淋巴平足蛋白通过促进肥胖成纤维细胞分化协同调节肺发育。
肺泡管成纤维细胞分化在一定程度上受血小板被Clec-2/平足蛋白相互作用激活释放TGF-β调节。
摘要：
血小板不仅仅参与血栓形成和止血，还参与其他的病理生理过程，包括肿瘤转移和炎症。但是，血小板在固体器官发育中是否发挥作用尚不明确。近日，Blood杂志上发表一篇文章，研究人员发现血小板可通过血小板激活受体（C型凝集素样受体2[Clec-2；由Clec1b编码]）及其配体（平足蛋白，一种膜蛋白）之间的相互作用调节肺发育。
敲除小鼠血小板的Clec-2可导致肺畸形，进而导致呼吸衰竭和新生鼠死亡。在这些胚胎中，初级肺泡隔中缺失α平滑肌动蛋白阳性的肺泡管成纤维细胞（adMYFs），导致缺乏肺泡弹性纤维和肺畸形。
本研究结果提示adMYFs缺乏是由非间皮细胞（luMCs），adMYFs的祖细胞，分化异常导致的。在发育的肺的肺泡上皮细胞（AECs）、luMCs和淋巴内皮细胞（LECs）上可检测到平足蛋白表达。LEC特异性敲除平足蛋白小鼠表现为新生鼠致死和Clec1b-/-样肺发育异常。除此之外，Clec1b-/-样肺异常还可在血小板减少症或TGF-β敲除的胎鼠中观察到。
综上所述，研究人员认为血小板上的Clec-2与LECs上的平足蛋白相互作用通过TGF-β信号刺激luMCs分化成adMYF，从而调节肺正常发育。
原始出处：
Nagaharu Tsukiji，et al.Platelets play an essential role in murine lung development through Clec-2/podoplanin interaction. Blood 2018 ：blood-2017-12-823369； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2017-12-823369
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