Hypertension：内皮细胞四氢生物蝶呤可调控机体对AngII所诱导的血管重构、血压和腹主动脉瘤形成的敏感性

2018-06-04 MedSci MedSci原创

内皮细胞四氢生物蝶呤血管重构动脉瘤

GTPCH（GTP环化水解酶1，Gch1基因编码）是合成四氢生物蝶呤所必需的酶，也是内皮NO合成功能的重要调节器。研究人员既往发现内皮细胞选择性丧失Gch1的小鼠会存在轻度的血管功能异常，但内皮细胞四氢生物蝶呤缺乏在血管疾病病理过程中的作用尚不清楚。研究人员给内皮细胞Gch1缺陷（Gch1fl/flTie2cre）小鼠滴注血管紧张素II（AngII），观察其病理结果。输注AngII（0.4mg/k

GTPCH（GTP环化水解酶1，Gch1基因编码）是合成四氢生物蝶呤所必需的酶，也是内皮NO合成功能的重要调节器。研究人员既往发现内皮细胞选择性丧失Gch1的小鼠会存在轻度的血管功能异常，但内皮细胞四氢生物蝶呤缺乏在血管疾病病理过程中的作用尚不清楚。

研究人员给内皮细胞Gch1缺陷（Gch1fl/flTie2cre）小鼠滴注血管紧张素II（AngII），观察其病理结果。输注AngII（0.4mg/kg·天）可显着降低Gch1fl/flTie2cre小鼠的循环四氢生物蝶呤水平。

以亚加压剂量的AngII长期治疗仅显着升高Gch1fl/flTie2cre小鼠的血压。该发现在急性AngII管理中得到验证，即以加压和亚加压剂量的AngII治疗时，机体对AngII的敏感性增加。

长期用AngII处理Gch1fl/flTie2cre小鼠可导致耐药肠系膜动脉血管功能异常、血管收缩增强、扩张反应减弱和内膜肥大。随着Gch1fl/flTie2cre小鼠腹主动脉瘤形成增加，可观察到主动脉血管重构改变。

本研究提示内皮细胞四氢生物蝶呤在调节血液动力学和AngII诱导的结构改变中具有特殊作用，主要是通过调控血压、耐药血管结构变化和主动脉动脉瘤形成发挥作用。

原始出处：

Surawee Chuaiphichai， et al.Endothelial Cell Tetrahydrobiopterin Modulates Sensitivity to Ang (Angiotensin) II–Induced Vascular Remodeling， Blood Pressure， and Abdominal Aortic Aneurysm. Hypertension. May 29，2018.https：//doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11144

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