Sci Rep:肝细胞生长因子激活抑制剂-2的Kunitz结构域I能够抑制蛋白裂解酶活性和人类前列腺癌细胞的侵入能力

2017-11-23 AlexYang MedSci原创

细胞周围的蛋白水解的异常调节对肿瘤侵入和癌症恶化是需要的。有研究表明肝细胞生长因子激活抑制剂-2(HAI-2)表达的下调能够导致蛋白裂解酶的激活(一种膜锚定的丝氨酸蛋白酶)、人类前列腺癌细胞运动和肿瘤生长的促进。最近,有研究人员进一步鉴定了是否HAI-2是一个蛋白裂解酶的同源抑制剂,并且鉴定了HAI-2的哪一个结构域对抑制蛋白裂解酶和人类前列腺癌细胞运动是需要的。研究发现,HAI-2的超表达能够抑

细胞周围的蛋白水解的异常调节对肿瘤侵入和癌症恶化是需要的。有研究表明肝细胞生长因子激活抑制剂-2(HAI-2)表达的下调能够导致蛋白裂解酶的激活(一种膜锚定的丝氨酸蛋白酶)、人类前列腺癌细胞运动和肿瘤生长的促进。最近,有研究人员进一步鉴定了是否HAI-2是一个蛋白裂解酶的同源抑制剂,并且鉴定了HAI-2的哪一个结构域对抑制蛋白裂解酶和人类前列腺癌细胞运动是需要的。

研究发现,HAI-2的超表达能够抑制蛋白裂解酶诱导的前列腺癌移动。研究人员认为,HAI-2能够在细胞表面与蛋白裂解酶互作,并且抑制蛋白裂解酶的蛋白水解活性。更多的是,细胞HAI-2能够利用其Kunitz结构域1(KD1)来抑制蛋白裂解酶的激活和前列腺癌细胞的移动能力,尽管HAI-2重组的KD1和KD2都能够表现出一种抑制剂活性并且能够与蛋白裂解酶的蛋白酶结构域互作。最后,研究人员指出,这些结果表明了HAI-2是蛋白裂解酶的一个同源抑制剂,并且HAI-2的KD1结构域在抑制细胞的蛋白裂解酶激活和人类前列腺癌细胞侵入方面具有关键的作用。

原始出处:


本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!

作者:AlexYang



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言

相关资讯

Clin Cancer Res:圆叶葡萄葡萄皮提取物在患有生化复发前列腺癌男性中的研究

MPX是一种商业化准备的粉圆叶葡萄葡萄皮,最近,有研究人员将其作为对患有生化复发(BCR)前列腺癌(PCa)男性的一种治疗选择,以期获得推迟雄激素阻断治疗的结果。研究人员设计的研究是一个为期12个月的、多中心的、安慰剂-对照的、双剂量的和MPX双盲试验,研究包括了125名患有BCR PCa的病人,足够用于检测出6个月(低剂量)和12个月(高剂量)相对于安慰剂的前列腺特异性抗原倍增时间(PSADT)

老药新用:驱绦虫药物可抗前列腺癌

癌症研究人员已经调查了数百种已知的药物,看他们是如何影响癌细胞的。研究人员发现,在前列腺癌和结肠癌细胞中含有大量的活性β-catenin蛋白。这种蛋白质的激活使得细胞的行为不受控制并以高速率进行分裂。此外,β-catenin蛋白使癌细胞更具抵抗力,更能生存。在这项研究中,研究人员发现,一种众所周知的抗寄生虫药物NTZ(硝唑尼特),能够分解活化的β-catenin蛋白。卑尔根大学临床科学系的Karl

Int J Mol Med:低剂量放射可以通过ATM/p21信号通路抑制人类p53null类型前列腺癌细胞的增殖

低剂量的电离辐射(LDIR)能够诱导毒物兴奋效应,并对正常哺乳动物细胞发挥出收养效应和刺激细胞增殖;然而,该影响在癌症细胞中却没有。并且,到目前为止对阐释正常细胞和癌细胞之间差异性的响应的分子机制所知甚少。最近,有研究人员阐释了人类前列腺癌细胞系PC-3和正常前列腺细胞系RWPE-1对LDIR表现出了不同的生物学响应。研究人员通过细胞周期分析发现,在PC-3细胞而不是RWPE-1细胞中,LDIR能

Cell Rep:一个前列腺癌风险元件具有抑制回路的功能,并调控HOXA13

前列腺癌(PCa)在美国是一种主导性的癌症,并且遗传因素在PCa敏感的患者中贡献率达到了大约42%。最近,有研究人员分析了一个位于7p15.2的PCa风险区域,从而尝试获得该非编码区域是通过怎样的机制来对基因进行调控的以及是怎样来形成前列腺癌风险的。研究人员进行了Hi-C分析并且阐释了该区域具有很长范围的与HOXA位点互作的区域,大约相距873kb。利用CRISPR/Cas9系统,研究人员敲除了一

CLIN CANCER RES:通过FOXM1通路阻滞靶向前列腺癌亚型1

最近根据特殊的通路活化以及临床侵袭性将前列腺癌分为三个临床相关亚型(PCS)。其中PCS1是侵袭性最强最致命的亚型,在临床上尚无有效的治疗手段。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章,研究PCS1的分子靶标和治疗方法。

Sci Rep:通过治疗性超声传输编码肿瘤抑制子Sef的基因到前列腺癌肿瘤中可以同时抑制肿瘤血管生成和生长

恶性肿瘤占据了人类癌症类型的80%以上,并且到目前为止没有有效的治疗方法来控制转移性疾病。最近,有研究人员首次阐释了在体内试验中,治疗性超声(TUS)传输人类肿瘤抑制基因hSef-b到前列腺肿瘤中的效果。Sef在各种人类恶性肿瘤中表达均下调,并且与肿瘤的恶化相关。在体外试验中,hSef-b能够分别抑制TRAMP C2细胞的增殖和减弱ERK/MAPK和对FGF和IL-1/TNF响应的主要转录因子NF