PLoS One：生物信息学分析显示症状迟发Fuchs内皮细胞角膜营养不良的病理分子机制

2018-05-27 cuiguizhong MedSci原创

症状迟发Fuchs内皮细胞角膜营养不良病理分子机制

暨南大学再生医学教育部重点实验室的Cui Z近日在PLoS One发表了一篇文章，他们使用生物信息学分析方法，阐述了症状迟发Fuchs内皮细胞角膜营养不良的病理分子机制。

暨南大学再生医学教育部重点实验室的Cui Z近日在PLoS One发表了一篇文章，他们使用生物信息学分析方法，阐述了症状迟发Fuchs内皮细胞角膜营养不良的病理分子机制。

Fuchs内皮细胞角膜营养不良（FECD）是以角膜内皮代谢失调为特征的退行性疾病。 FECD可引起角膜基质和上皮水肿，逐渐发展为大疱性角膜病，最终导致失明。然而，确切的发病机制到目前还不是很清楚。在这项研究中，作者对数据集GSE74123进行了深入的生物信息学分析。

与正常对照相比，找到了症状迟发性FECD的差异表达基因（DEGs）。使用基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）途径分析发现了FECD的病理分子机制。他们发现，细胞衰老、活性氧（ROS）、细胞外基质（ECM）、上皮 - 间质转化（EMT）和免疫应答相关的基因在症状迟发性FECD的病理发展中起重要作用。此外，他们还发现下调IL-6、NF-κB活性增强和一系列协调的趋化因子应答，诱导了从单核细胞向树突状细胞分化。同时发现，PI3K在症状迟发性FECD的分子机制中起关键作用。

因此，他们认为，本研究加深了人们对FECD发病机制的认识，可以大大改善FECD患者今后的诊断和治疗。

原文出处：

Cui， Z.， et al.， Pathological molecular mechanism of symptomatic late-onset Fuchs endothelial corneal dystrophy by bioinformatic analysis. PLoS One， 2018. 13(5)： p. e0197750

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作者：cuiguizhong



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