Cell Prolif：研究进一步揭示类风湿性关节炎与牙周炎之间的关联
2020-04-06 MedSci原创 MedSci原创
Toll样受体9（TLR9）和自噬对类风湿关节炎（RA）加重牙周炎的影响机制尚不清楚。本研究旨在探究RA牙周炎的进展过程中探索一种新的靶标，组织蛋白酶K（Ctsk）介导的TLR9相关自噬。
Toll样受体9（TLR9）和自噬对类风湿关节炎（RA）加重牙周炎的影响机制尚不清楚。本研究旨在探究RA牙周炎的进展过程中探索一种新的靶标，组织蛋白酶K（Ctsk）介导的TLR9相关自噬。
通过牙龈卟啉单胞菌（Pg）的局部定殖和注射胶原蛋白，建立患有RA的牙周炎的DBA/J1小鼠模型。Ctsk的表达被腺相关病毒（AAV）抑制。使用Micro-CT，免疫组织化学（IHC），Western印迹和定量实时聚合酶链反应（qRT-PCR）检测RA牙周炎中TLR9相关自噬的表达。使用小干扰RNA（siRNA）和CpG寡脱氧核苷酸（CpG ODN）作用于巨噬细胞。 Western blot，免疫荧光（IF）和qRT-PCR用于验证体内结果。
结果显示，RA可以促进病变区域的牙周炎骨破坏，而抑制Ctsk可以有效减轻这种影响。牙周炎伴RA组的巨噬细胞，TLR9，自噬蛋白（TFEB和LC3）和炎性细胞因子的浸润增加，但由于牙周区域Ctsk的抑制而减少。巨噬细胞刺激证实了体内结果。通过CpG ODN激活TLR9，抑制Ctsk可同时抑制TLR9下游信号蛋白和自噬相关蛋白。
总之，这项研究提高了Ctsk在TLR9和自噬中的新作用，以解释牙周炎和RA之间的相互作用。
原始出处：
Wei Wei, Jie Ren, et al., Inhibition of Ctsk modulates periodontitis with arthritis via downregulation of TLR9 and autophagy. Cell Prolif. 2020 Jan; 53(1): e12722.
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