AGING CELL:高脂饮食保护阿尔茨海默病的血脑屏障

2018-08-10 海北 MedSci原创

在AD中,HFD可通过改善BBB功能和脑萎缩来促进更好的认知功能,但不能促进β淀粉样蛋白水平的改善。

已有的研究显示,2型糖尿病(T2D)与阿尔茨海默病(AD)风险增加有关。有证据表明两种疾病都有血脑屏障受损(BBB),但至今为止,它们之间的相互作用尚不清楚。
最近,来自以色列的研究人员研究了高脂肪饮食(HFD)(T2D模型)对Tg2576 AD小鼠模型的血脑屏障功能的影响。
研究人员发现HFD小鼠具有更高的体重,更多的胰岛素抵抗和更高的血清HDL胆固醇水平,主要是在Tg2576小鼠中,但是其也具有更高的脑脂质含量。
在行为方面,Tg2576 HFD小鼠活动性较低且较为焦虑,但与常规饮食中的Tg2576相比,其在Morris水迷宫中的学习效果更好。 HFD对Tg2576小鼠皮质中淀粉样蛋白β1-42的水平没有影响,但增加了海马中胰岛素受体的转录水平。
与Tg2576 HFD小鼠相比,常规饮食的Tg2576小鼠在8和12个月时表现出更多的BBB破坏,伴随着更大的侧脑室体积。Tg2576 HFD小鼠的BBB渗漏和脑室容量与野生型(WT)小鼠相似。
因此,该研究结果表明,在AD中,HFD可通过改善BBB功能和脑萎缩来促进更好的认知功能,但不能促进β淀粉样蛋白水平的改善。 CNS和外周组织中的脂质代谢和脑胰岛素信号传导可能是这种保护的基础。

原始出处:
Shirin Elhaik Goldman et al. High‐fat diet protects the blood–brain barrier in an Alzheimer's disease mouse model. AGING CELL 2018, DOI: https://doi.org/10.1111/acel.12818

本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权! 

作者:海北



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言

相关资讯

JAHA:高脂饮食可诱导血清ACE浓度增加

高脂饮食诱导血清ACE浓度增加揭示ACE是膳食脂肪摄入量与高血压和心血管疾病之间一个潜在的分子联系。ACE rs4343基因多态性的GG基因型是高饱和脂肪饮食引起的不利反应的强大的营养遗传学标记。

SCI REP:二甲双胍和阿托伐他汀合用降低高胆固醇饮食的动脉粥样硬化作用!

总之,该研究结果表明阿托伐他汀/二甲双胍联合治疗可能会达到额外的抗动脉粥样硬化的益处,可能是通过增加巨噬细胞胆固醇流出。

J Lipid Res:高脂饮食和病毒引发的肠道炎症的机理相同

加州大学洛杉矶分校的科学家的一项新研究发现,当小鼠吃高脂肪饮食时,小肠中细胞的反应和病毒感染的反应一样,它们会产生某些免疫分子,并导致全身炎症。科学家们还发现,给小鼠喂食含有类似高密度脂蛋白或"有益胆固醇"的西红柿,同时给予普通的胆固醇药物Ezetimibe,炎症得以逆转。研究结果可能会带来新的药物类型,靶向肠道细胞,以减少人们心脏病发作和中风的风险,或者治疗与炎症有关的其他疾病,包括癌症和炎症性

J Biol Chem:TRPC1抑制了运动对II型糖尿病风险积极作用的机制研究。

TRPC1的丢失可能改变细胞能量代谢的调节,导致胰岛素抵抗,进而导致糖尿病的发生。

PLOS ONE:短期高脂饮食足以扰乱大脑多巴胺网络

已有的研究显示,通过下游信号转导激酶Akt,胰岛素信号传导是多巴胺转运蛋白(DAT)活性的有效调节剂,其能够在突触处微调多巴胺(DA)信号传导。这表明神经元胰岛素受体信号受损(饮食诱导的肥胖症的标志)可能是导致DA传播受损的机制。

Nat Med:华人学者找到了燃烧脂肪的新方法

今日,又有一项来自华人学者的研究在知名学术期刊上得到发表——来自美国密西根大学的Jun Wu教授团队发现了一条全新的脂肪燃烧通路,这一发现也刊登在了最新一期的《自然》子刊《Nature Medicine》上。