这篇有关#阿尔茨海默病#的综述，非常值得读!!#Lecanemab##Donanemab#两个药物问世，让这个领域又火起来了。这篇文章有几个关键：
首先，他提出一个新概念：#免疫预防#，这是大胆的创造。如果有兴趣申请#国家自然科学基金#的同事也可以用这个概念。以前的免疫治疗都是发生疾病了，再通过单抗进行治疗，但是对于象#心血管#疾病，#老年性痴呆#这样的慢病，免疫预防可能更为重要。
其次，免疫预防，意味着要找到这个疾病的早期关键的靶点（不一定是后期呈现出的#β-淀粉样蛋白#，这是#病理性生物标志物#），早期的#靶点#，可能是发病的靶点。这又是值得探索的新话题。当然，这篇文章仍然讲#Aβ斑块#和#神经原纤维# (#Tau#) 缠结为主，事实上，最近#小胶质细胞#在阿尔茨海默病的病因中更引人注目! 如果早期干预小胶质细胞的活化，也可以可以延缓阿尔茨海默病的发生。
2023-10-08发表于上海
2023-10-04发表于上海
2023-09-25发表于上海
#MEG3#是一种#印记基因#，属于人类染色体14q32.3上的印记DLK1-MEG3位点。 在小鼠中，它被称为基因陷阱位点 2 (Gtl2)，位于 12 号染色体的远端。 MEG3 是第一个被定义为肿瘤抑制基因的 lncRNA 基因，编码约 1.7 kb 的#长非编码 RNA#。 在正常组织中，MEG3 在大脑和垂体中具有较高的表达水平，但垂体肿瘤和其他人类癌细胞系显示其表达缺失。 HeLa、MCF7 和 H4 癌细胞系中的异位 MEG3 表达抑制增殖。 MEG3 调节 p53 依赖性和非依赖性途径来抑制#肿瘤#生长。
此外，MEG3 与 p53 启动子的结合导致 #p53# 蛋白水平显着积累，从而诱导 p53 靶基因的表达。 在#癌症#中，MEG3 表达缺失与启动子高#甲基化#和基因缺失相关。 在#神经胶质瘤#和#胃癌#中使用去甲基化剂 5-Aza-CdR 治疗可逆转 MEG3 表达并调节 p53 水平以抑制细胞增殖。
这里说能调节#阿尔茨海默病#神经元死亡（#程序性坏死#），有点难以相信。当然，p53确实与神经元死亡有关
2023-09-24发表于上海
2023-09-23发表于上海
2023-07-18发表于加利福尼亚
2023-05-22发表于上海
2023-05-11发表于上海
2023-04-26发表于香港
2023-04-20发表于香港
2023-04-18发表于香港
2023-04-18发表于香港
2023-04-05发表于上海
2023-04-05发表于上海
2023-03-27发表于上海
2023-03-09发表于上海
#阿尔茨海默病#2022年12月2日，Truebinding的创始人兼首席执行官孙东旭博士受邀参加了第15届阿尔茨海默病临床试验大会（CTAD）并发表了一段十余分钟的演讲，展示了Gal-3在Aβ、p-Tau、Apo-E4等多种蛋白凝集成多聚体并形成淀粉样斑块过程中起到的促进作用，这些斑块的沉积是解释阿尔茨海默病发病机制的主流理论之一，学界普遍认为它们是导致神经退行性变化和认知功能障碍的根本原因。
2023-03-09
