#湘雅医院##周乐杜#团队发现靶向#USP8#可能抑制#肝癌#的进展，#铁死亡##靶点#
不过，此前也有研究发现，USP8 抑制通过提高 TRAF6 介导的 K63 连接的 PD-L1 #泛素化#以拮抗 K48 连接的泛素化和 #PD-L1# 降解来增加 PD-L1 蛋白丰度。此外，USP8 抑制还主要通过激活 NF-κB 信号传导来触发先天免疫反应和 MHC-I 表达。基于这些机制，USP8 抑制剂联合 PD-1/PD-L1 阻断剂可显著激活浸润的 CD8+ T 细胞以抑制肿瘤生长，并提高几种小鼠肿瘤模型的生存获益。因此，该研究揭示了一种潜在的联合治疗策略，即利用 USP8 抑制剂和 PD-1/PD-L1 阻断剂来增强抗肿瘤功效。
#抑制去泛素酶# USP8 通过重塑炎症#肿瘤微环境# (TME) 显著提高抗 #PD-1/PD-L1# 免疫疗法的功效。
因此，USP8可能会成为一个新靶点的可能。
2023-07-08发表于上海
2023-05-10发表于上海
2023-05-09发表于上海
2023-03-30发表于上海
2023-03-09发表于上海
2023-03-06发表于上海
激活#铁死亡#，增强#肝癌##免疫治疗#效果。这里使用的是铁死亡激活剂#Withaferin A#。Withaferin A ，可以译为魏菲灵A或#醉茄素A#，是从#睡茄#中分离到的甾体内酯,可以对硫代*基化敏感的#氧化还原#机制阻止#肿瘤坏死因子#诱导的IκB激酶β的激活，从而抑制#NF-kB#的活性，靶作用于#波形蛋白# (vimentin),具有抗炎,#抗肿瘤#等功效。Withaferin A 是#内皮蛋白C受体#(EPCR)脱落的抑制剂。
此前发现Withaferin A(WA)目前已被认为是一种#神经保护剂#，WA在#帕金森病#中的神经保护作用的相关机制尚不清楚，现在看来可能与铁死亡有关
2023-03-06发表于上海
2023-03-05发表于上海
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2023-02-27发表于上海
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2022-11-10
2022-08-28
