BMC Cancer：JS-K是一种一氧化氮药物前体，可以在前列腺癌细胞中通过蛋白酶体途径调节细胞的生长和凋亡

2017-06-30 AlexYang MedSci原创

前列腺癌蛋白酶体药物

JS-K也许具有调节泛素E3连接酶的作用，而泛素E3连接酶在CRPC形成的机制中扮演着重要的作用。最近，有研究人员就JS-K调节前列腺癌细胞的可能的机制进行了调查研究。研究人员利用CCK-8实验检测了JS-K对前列腺癌细胞的增殖抑制作用；利用细胞凋亡蛋白酶3/7活性实验和流式细胞仪检测了是否JS-K在前列腺癌细胞中诱导凋亡；李哟呵那个蛋白免疫印迹和免疫共沉淀分析调查了JS-K对相关细胞凋亡机制的影

JS-K也许具有调节泛素E3连接酶的作用，而泛素E3连接酶在CRPC形成的机制中扮演着重要的作用。最近，有研究人员就JS-K调节前列腺癌细胞的可能的机制进行了调查研究。研究人员利用CCK-8实验检测了JS-K对前列腺癌细胞的增殖抑制作用；利用细胞凋亡蛋白酶3/7活性实验和流式细胞仪检测了是否JS-K在前列腺癌细胞中诱导凋亡；李哟呵那个蛋白免疫印迹和免疫共沉淀分析调查了JS-K对相关细胞凋亡机制的影响；利用实时定量和蛋白免疫印迹技术评估了JS-K对特异AR靶标基因的影响。另外，还利用蛋白免疫印迹技术检测了Siah2和AR蛋白浓度和免疫共沉淀检测了Siah2与AR、NCoR1与AR和p300与AR的相互作用。

研究发现，JS-K在前列腺细胞中可以抑制增殖和诱导凋亡。JS-K增加了p53和Mdm2的浓度并且调节了级联反应相关的蛋白浓度。JS-K同样可以抑制AR靶标基因的转录和下调PSA蛋白浓度。另外，JS-K可以抑制Siah2相互作用和移植AR的泛素化。更进一步的调查表明，JS-K可以稳定AR与NCoR1的相互作用，并且可以减弱AR与p300的相互作用。最后，研究人员指出，JS-K也许可以通过蛋白酶体降解途径的调节，具有足够的能力移植增殖和诱导凋亡。这也代表了一个有希望的平台，即利用该平台来开发治疗PCa的新药物。

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